Панникулит-фиброзное воспаление подкожных тканей, симптомы и лечение. Воспаление подкожной клетчатки: причины, формы болезни, лечение и профилактика

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научноисследовательский институт

ревматологии» РАМН, Москва

Federal State Budgetary Institution «Scientific Research Institute for Rheumatology» RAMS, Moscow

Контакты: Ольга Николаевна Егорова [email protected]

Contact: Olga Nikolayevna Egorova [email protected]

Поступила 28.11.11

Спонтанный панникулит: современные подходы к лечению

О.Н. Егорова, Б.С. Белов, Ю.А. Карпова

Спонтанный панникулит (СП; син.: идиопатический лобулярный панникулит, идиопатический панникулит Вебера-Крисчена, панникулит лихорадящий рецидивирующий ненагнаивающийся, липодистрофия, узловатый панникулит и т. д.) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется рецидивирующими некротическими изменениями подкожной жировой клетчатки (ПЖК), а также поражением внутренних органов.

Чаще заболевают женщины в возрасте 20-50 лет. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра СП относится к системным поражениям соединительной ткани (М 35.6)

Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. Н. Christian (1928) обратил внимание на наличие лихорадки при этой болезни. В 1936 г. I. Brill предложил новый термин - «болезнь Пфейфе-ра-Вебера-Крисчена». В отечественной литературе СП впервые описан Ю. В. Постновым и Л. Н. Николаевой (1961). Наибольшее число наблюдений (60 больных) в нашей стране принадлежит Е.В. Вербенко, которая выделила основные клинические формы заболевания . В последние годы описано около 200 случаев СП в мировой литературе и 50 - в отечественной .

Несмотря на длительный период изучения, в настоящее время нет единой концепции этиологии и патогенеза этой болезни. Предполагают иммунопатологическую природу заболевания, провоцирующими факторами которого могут быть травма, нарушения жирового обмена и эндокринной системы, поражение печени и поджелудочной железы, влияние препаратов брома, йода .

Важнейшее значение в патогенезе СП принадлежит нарушениям процессов пере-кисного окисления липидов. Накапливающиеся в органах и тканях высокотоксичные промежуточные продукты окисления ингибируют активность ряда ферментов, изменяют проницаемость клеточных мембран, тем самым вызывая дегенерацию клеточных структур, а затем и цитолиз, что коррелирует с тяжестью клинических проявлений СП . Также сообщают о высоком уровне циркули-

рующих иммунных комплексов, вызывающих поражение ПЖК. Обсуждается роль провоспалительных цитокинов в генезе СП. Показано, что при СП активированные макрофаги и лимфоциты продуцируют повышенное количество интерлейкина 2 (ИЛ2) и фактора некроза опухоли а (ФНОа). Последний считают ключевым цитокином, участвующим в развитии заболевания . Германскими исследователями выявлена мутация гена ТЫ¥К8¥1А (R92Q, Т50М) в ассоциации с повышенными титрами сывороточного ФНОа при СП .

Заболевание характеризуется быстрым развитием ограниченных подкожных узлов, расположенных в ПЖК на разной глубине, как правило, множественных, с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже на груди, животе и лице. Обычно в течение нескольких недель узлы рассасываются, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие развития атрофии ПЖК, в которой иногда откладываются соли кальция.

В зависимости от формы узла СП подразделяют на узловатый, бляшечный и ин-фильтративный. При узловатой форме узлы четко отграничены от окружающей ткани, их окраска в зависимости от глубины залегания варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр уплотнения колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более (рис. 1). Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового (рис. 2). Инфильт-ративный вариант характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета, вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы (рис. 3).

Длительность болезни варьирует от нескольких недель до нескольких лет. Течение может быть доброкачественным и ограничивается только кожными проявлениями. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекаются ПЖК забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит), выявляются гепа-тоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, что не всегда сопровождается кожной симптоматикой. В некоторых случаях развитию СП предшествуют лихорадка (до 41 °С), сла-

бость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартрал-гии, артрит и миалгии.

Выделяют острый, подострый и рецидивирующий варианты течения . Острый СП встречается редко, при этом общие симптомы (длительная лихорадка гектического типа, прогрессирующая слабость) быстро нарастают, температура тела не снижается, несмотря на применение антибиотиков, глюкокортикоидов (ГК), цитотоксических препаратов и симптоматических средств. Этот вариант характеризуется выраженными миалгиями, полиартралгиями и артритом, изменениями в анализах крови (включая биохимические показатели функции печени и почек) и мочи. В терминальной стадии развиваются нарушения свертывающей системы крови. Ремиссии наступают редко, их продолжительность невелика (1-3 мес). С каждым новым рецидивом состояние больного прогрессивно ухудшается, заболевание заканчивается летально в сроки от 3 мес до 1 года.

Подострое течение характеризуется выраженными общими симптомами болезни, лейкопенией, увеличением СОЭ, изменениями ферментативной активности печени. Этот вариант отличается торпидностью и резистентностью к проводимой терапии.

Рис. 1. Узловатая форма СП (здесь и на рис. 2, 3 - собственные наблюдения)

Хронический (рецидивирующий) процесс отличается благоприятным прогнозом независимо от остроты начала, а также длительными ремиссиями и нетяжелыми рецидивами. Общее состояние обычно не изменяется. Физикаль-ная патологическая симптоматика со стороны внутренних органов в большинстве случаев отсутствует, лишь в биохимических анализах крови выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

При висцеральных формах с тяжелым течением летальный исход отмечается в 10% случаев .

К атипичным вариантам СП относится безлихора-дочная форма поражения кожи (при отсутствии висцеральной патологии) с долго не заживающими язвами, резистентными к терапии, развивающаяся преимущественно у подростков. Этот вариант СП был описан М. ЯоШтапп и Е. Макаі в 1894 г. (синдром Ротмана-Макаи) . Реже встречается болезнь Деркума, которая характеризуется болезненными, медленно развивающимися в ПЖК инфильтратами в виде ограниченных узлов или диффузных утолщений, наблюдаемые у лиц с нарушениями обмена веществ или эндокринной системы (ожирение, климакс, расстройства менструального цикла, гипотиреоз и т. д.).

Рис. 2. Бляшечная форма СП

Рис. 3. Инфильтративная форма СП (а, б) Науч-практич ревматол 2012; 54(5): 110-114

Таким образом, можно выделить характерную для СП триаду признаков:

Лихорадка,

Наличие болезненных подкожных узлов на туловище и конечностях,

Тенденция к рецидивам.

Диагноз СП базируется на характерной клинической картине и данных гистологического исследования биопта-та узла (признаки долькового панникулита).

Лечение СП окончательно не разработано и проводится в основном эмпирически. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), малые дозы ГК и аминохинолиновые препараты способствуют уменьшению выраженности воспалительных изменений, в частности при узловатой форме и хроническом течении заболевания. При единичных узлах хороший терапевтический эффект отмечается от введения ГК методом обкалывания очагов поражения без развития атрофии ПЖК. При этом курсовые дозы ГК значительно ниже, чем при пероральном приеме .

Для лечения различных форм СП в ХХ в. использовали антибиотики, преимущественно пенициллинового и те-трациклинового ряда. Впоследствии было установлено, что применение этих препаратов не влияет на течение СП . При бактериологическом и морфологическом исследовании отделяемого из узлов возбудитель, как правило, не выявляется. Однако при синдроме Ротмана-Ма-каи рассматривается возможность применения тетрацик-линов (миноциклина гидрохлорид по 200 мг/сут), учитывая их ингибирующий in vitro эффект в отношении активности панкреатической липазы .

Также на область узлов применяют физиотерапевтические процедуры: фонофорез с 2,5-5% гидрокортизоном, лидазой, аппликации озокерита, 50-60% димексида, ультразвуковую, магнито- и УВЧ-терапию, а также воздействие лучами лазера непосредственно на очаги поражения.

При узловатой или бляшечной форме острого или подострого течения целесообразно назначение ГК в средних дозах и различных цитостатических препаратов (ЦП) - циклофосфана, метотрексата (МТ), азатиоприна. Имеется ряд публикаций, посвященных успешному применению перечисленных ЦП у отдельных больных , однако четкие показания, дозы и схемы терапии на сегодняшний день отсутствуют.

Большие проблемы возникают при лечении ин-фильтративной формы системного СП. В этих случаях даже терапия мегадозами ГК в сочетании с ЦП далеко не всегда приводит к успеху.

Одним из наиболее перспективных препаратов для лечения СП представляется циклоспорин А (ЦсА). Известно, что этот препарат обладает способностью селективно ингибировать экспрессию генов, принимающих участие в ранней активации Т-лимфоцитов и транскрипцию иРНК некоторых цитокинов, включая ИЛ2, ИЛ3, ИЛ4, интерферон у (ИФу). Важная точка приложения ЦсА - частичное блокирование экспрессии мембранных ИЛ2-рецепторов на Т-лимфоцитах. По сравнению с другими иммуносу-прессивными препаратами, ЦсА в целом реже вызывает такие серьезные нежелательные явления, как инфекционные осложнения и злокачественные новообразования.

Впервые об успешном применении ЦсА при СП сообщили P. Entzian и соавт. в 1987 г. . В дальнейшем эффективность этого препарата была продемонстрирована в описаниях случаев СП другими исследователями .

G. Pongratz и соавт. приводят описание случая развития острого узловатого СП у 14-летнего пациента, страдавшего серопозитвным ревматоидным артритом, на фоне лечения МТ в сочетании с лефлуномидом, а затем сульфасалазином. Назначение преднизолона (80 мг/сут) и ЦсА (3,0 мг/кг в сутки) в течение 1 мес привело к регрессированию кожной патологии.

Ь. СаПапт и соавт. наблюдали 8-летнего ребенка, страдавшего бляшечной формой СП в сочетании с вас-кулитом мелких сосудов. В процессе обследования были исключены инфекционные заболевания бактериальной и вирусной этиологии, а также системные заболевания соединительной ткани. Терапия преднизолоном в дозе 1 мг/кг в сутки привела к уменьшению выраженности боли и кожных изменений, однако не повлияла на прогрессирование заболевания. Назначение ЦсА в дозе 5 мг/кг в сутки позволило стабилизировать воспалительный процесс.

М. Hinata и соавт. сообщили об успешном применении ЦсА у 37-летнего мужчины, страдавшего системным СП, проявлявшимся рецидивирующими узлами в ПЖК нижних конечностей, лихорадкой, плевритом, поражением печени с развитием асцита и выраженным повышением уровней трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Диагноз СП подтвержден при гистологическом исследовании биоптатов подкожного узла и печени. Пульс-терапия метилпреднизолоном в суммарной дозе 3 г была безуспешной. Состояние прогрессивно ухудшалось с развитием выраженной желтухи, желудочно-кишечного кровотечения, высокими уровнями общего билирубина и растворимой формы рецептора к ИЛ2 в крови. Назначено переливание плазмы и парентеральное введение ЦсА (100 мг/сут внутривенно) с дальнейшим (через 3 нед) переходом на пероральный прием препарата в дозе 225 мг/сут. В результате проводимой терапии отмечено выраженное клиническое улучшение, сопровождавшееся явной положительной динамикой со стороны печени, что было подтверждено повторным гистологическим исследованием ее биоптата (уменьшение воспалительной клеточной инфильтрации и признаков перипортального стеато-гепатита, а также репарация мелких желчных протоков). На протяжении 5-летнего периода наблюдения обострений СП не отмечалось.

ТН. Сучкова и соавт. наблюдали 16-летнюю пациентку, у которой кожные проявления носили распространенный рецидивирующий характер с изъязвлениями и выделением казеозных маслянистых масс, что сопровождалось лихорадкой (37-40 °С) и головными болями. Морфологическая картина биоптата кожи соответствовала диагнозу панникулита Вебера-Крисчена. В результате обследования исключены: панникулит, связанный с дефицитом а1-антитрипсина, ферментативный панникулит, индура-тивная эритема, системный васкулит. Проведенная антибактериальная и противовоспалительная терапия привела к кратковременному улучшению. Назначен ЦсА в дозе 200 мг/сут в течение 18 дней в сочетании с цефтриаксоном, супрастином, диклофенаком. Больная выписана с улучшением под наблюдение врача-дерматолога.

Другие отечественные авторы сообщили об успешном применении ЦсА при генерализованной форме СП у ребенка раннего возраста на фоне резидуальной энцефалопатии с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, сочетающейся с гепатоспленомегалией, диффузными паренхиматозными и протоковыми изменениями в пече-

ни, мультикистозом почек, эндомиокардитом, фиброзом левого желудочка.

Несомненного внимания заслуживают работы по изучению эффективности и переносимости микофенолата мофетила (ММФ) у больных СП. ММФ относится к препаратам с селективной иммуносупрессорной активностью и вызывает обратимую ингибицию синтеза ДНК и пролиферации стимулированных Т- и В-лимфоцитов, не оказывая влияния на большинство делящихся клеток других типов. Показано, что микофенольная кислота (продукт, образующийся под влиянием печеночных эстераз после приема ММФ) ингибирует образование антител, активацию моноклональных клеток, избыточную продукцию коллагена и других матричных белков, снижает выработку ФНОа и ИЛ1 .

Одной из первых публикаций, посвященных применению ММФ при рассматриваемой патологии, является работа немецких авторов , которые наблюдали трех больных с инфильтративной формой СП. При этом у двух пациентов имели место признаки мезентериального пан-никулита, подтвержденные при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Стартовая терапия преднизолоном (1,5 мг/кг массы тела в сутки) привела к улучшению состояния у двух больных, однако при попытке снижения суточной дозы ГК в обоих случаях наблюдали рецидив болезни. У одного больного эффекта от проводимой ГК-терапии не отмечали. На следующем этапе наряду с увеличением суточной дозы преднизолона до 2 мг/кг массы тела к лечению был добавлен азатиоприн 1,5 мг/кг в сутки (двое больных, ответивших на первоначальную терапию) или МТ 50 мг в неделю (один больной, не ответивший на лечение). На фоне проводимой терапии отмечали улучшение состояния, однако повторные попытки снижения суточной дозы ГК привели к рецидиву болезни во всех случаях. Лечение азатиоприном и МТ прекратили и назначили ММФ в дозе 2 г/сут. Спустя 2 нед наблюдали нормализацию СОЭ и уровня СРБ, после чего начали постепенное снижение суточной дозы ГК вплоть до полной отмены. При повторной МРТ констатировано полное обратное развитие ре-троперитонеальных изменений. В течение 6-10-месячного периода у двух больных доза ММФ была снижена до 1 г/сут. Признаков активации процесса не наблюдали ни в одном случае.

Е.В. Вавкап и соавт. сообщили об успешном применении ММФ в виде монотерапии при инфильтративной форме СП. Женщина 45 лет в течение 7 мес страдала распространенными незаживающими язвами с маслянистым отделяемым на верхних и нижних конечностях, что сопровождалось лихорадкой, артритами и общей слабостью. Диагноз СП подтвержден морфологическим исследованием узла. Учитывая рецидивирующий характер заболевания, ей назначили преднизолон в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 3 мес, однако при этом развилась язва двенадцатиперстной кишки, кожные изменения рецидивировали на фоне лихорадки и сохраняющейся высокой лабораторной активности (СОЭ 42 мм/ч, СРБ 4,66 мг/дл). Торпидность течения заболевания и развитие нежелательных реакций при терапии ГК послужили обоснованием для назначения ММФ в дозе 2,0 г/сут. В течение 1-го месяца лечения изъязвления постепенно регрессировали с формированием рубцов, повторных кожных образований не отмечалось, показатели СОЭ и СРБ нормализовались. К концу 2-го месяца терапии доза ММФ была снижена до 1,5 г/сут. На момент по-

вторного осмотра через 3 мес наблюдения констатирована ремиссия заболевания.

Учитывая предполагаемую ключевую патогенетическую роль провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНОа, имеются достаточно весомые основания полагать, что ингибиция последнего с помощью моноклональных антител могла бы оказать значительно большее влияние на течение иммунопатологического процесса при СП по сравнению с терапией ГК и ЦП.

Р. ЬашргесМ и соавт. наблюдали двух пациентов с СП, ассоциированным с мутацией гена TNFRSF1A. У 66-летней женщины с рецидивирующей лихорадкой, множественными кожными уплотнениями, олигоартритом и высокими значениями лабораторных показателей воспалительной активности, диагностировали СП, подтвержденный морфологическим исследованием. Аналогичный сим-птомокомплекс имели две сестры пациентки. При дополнительном обследовании выявлены антинейтрофильные цитоплазматические антитела, однако клинические проявления системного васкулита отсутствовали. Проведенная терапия колхицином, солями золота, МТ, лефлуномидом и азатиоприном была безрезультатной. Назначение этанер-цепта в дозе 25 мг подкожно 2 раза в неделю позволило стабилизировать состояние больной. У 53-летнего пациента была аналогичная клиническая симптоматика с выраженным абдоминальным синдромом и миалгиями, сопровождавшаяся высокими показателями воспалительной активности. При гистологическом исследовании был верифицирован диагноз мезентериального СП. Попытки уменьшения суточной дозы ГК, составлявшей 50 мг, сопровождались обострениями процесса. Предпринятая терапия генно-инженерным биологическим препаратом из группы ингибиторов ФНОа этанерцептом в дозе 50 мг/нед позволила добиться ремиссии заболевания.

Греческие исследователи представили случай СП, развившегося у 29-летней женщины и протекавшего с птозом, отеком параорбитальной области и прогрессирующим снижением остроты зрения обоих глаз. Учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии ГК (16 мг/сут) и МТ (12,5 мг/нед), авторы применили инфликсимаб (ИНФ) в дозе 5 мг/кг на одно введение. Это привело к улучшению остроты зрения и значительному уменьшению птоза и отека правого глаза. Однако после четвертой инъекции препарата развилась аллергическая реакция, в связи с чем ИНФ был заменен на адалимумаб. Введение последнего в дозе 40 мг раз в 2 нед в течение 2 лет позволило снизить дозу ГК до 8 мг/сут и добиться нормализации температуры тела, а также стабилизации кожной симптоматики. Однако левосторонний энофтальм сохранялся на протяжении всего срока наблюдения.

Случай успешного применения ИНФ у 54-летнего пациента с системным СП продемонстрировали Е А1-№ат и соавт. . В течение нескольких лет больной отмечал рецидивирующие распространенные уплотнения на бедрах и животе, лихорадку, миалгии, артралгии, тошноту и боль в животе. Данную симптоматику расценивали как проявления целлюлита, по поводу чего неоднократно проводили антибактериальную терапию, которая была неэффективной. При гистологическом исследовании биоптатов кожи выявили типичные признаки лобулярного панникулита. Применение ГК как перорально, так и в виде пульс-терапии с циклофосфаном успеха не имело. Назначение имура-на сопровождалось развитием тошноты и нарастанием

уровней трансаминаз. Трехкратное применение ИНФ в дозе 5 мг/кг (0, 2 и 6-я недели) в сочетании с ГК (10 мг/сут) позволило значительно уменьшить клинические проявления заболевания и нормализовать лабораторные показатели активности. В течение 14-месячного периода последующего наблюдения имела место стойкая ремиссия болезни.

Как следует из вышеизложенного, применение ингибиторов ФНОа при инфильтративной форме СП, резистентной к первоначальной терапии ГК и цитостатиками, представляется оправданным и позволяет значительно улучшить прогноз заболевания.

В комплексное лечение всех форм СП рекомендуется включать активный антиоксидант витамин Е в течение года . Проведение хирургических вмешательств при любых формах СП считается нецелесообразным и способствует прогрессированию заболевания.

Таким образом, на основании анализа пока еще немногочисленных литературных данных ведущие принципы лечения больных СП представляются следующими:

Достижение ремиссии или, по меньшей мере, сокращение длительности и снижение выраженности воспалительного процесса;

ЛИТЕРАТУРА

1. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн.: Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей. Под ред.

Ю.К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995;2:399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am J Dermat 2000;22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421-33.

4. Иванов О.Л., Львов А.Н. Справочник дерматовенеролога.

М., 2001;178-91.

5. Севидова Л.Ю., Теплюк Н.П., Кузьмина Т.С., Лысенко Л.В. Вскрывающиеся болезненные узлы и участки атрофии на коже бедер и голеней. Рос журн кож вен болез 2005;3:73-4.

6. Казакевич Е.В., Попов В.В., Липский В.Л., Шлаганова А.А. Случай синдрома Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин мед 1999;10:54.

7. Ходоровский В.И., Бородий В.А., Зима Н.Ф. Панникулит Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин хир 1984;3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Panniculitis in childhood and adolescence. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Successful treatment of a patient with febrile, lobular panniculitis (Weber-Christian disease) with oral cyclosporin A: implications for pathogenesis and therapy. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Small vessel vasculitis and relapsing panniculitis periodic syndrome (TRAPS) in tumour necrosis factor receptor associated. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний. Киев: Здоровья, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Successful treatment of idiopathic febrile panniculitis (Weber-Christian Disease) with thalidomide in a patient having failed multiple other medical therapies. J Clin Rheumatol 2002;8:256-9.

13. Сучкова Т.Н., Гамаюнов Б.Н., Попов И.В., Тихомиров А.А. Болезнь Пфейфера-Вебера-Крисчена (спонтанный панни-кулит) у девочки подростка. Тез. III Всерос. конгр. дермато-венер. Казань, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. A case of Rothmann-Makai panniculitis successfully treated with tetracycline. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian panniculitis. Rheumatol Int

При узловатой форме хронического течения целесообразно применение НПВП в сочетании с аминохинолиновыми препаратами и физиотерапевтическими процедурами;

Узловатая и бляшечная формы, протекающие остро или подостро, требуют раннего назначения ГК и цитотоксических препаратов (циклофосфан, аза-тиоприн);

При инфильтративной форме СП в качестве препаратов выбора могут рассматриваться «селективные» цитостатики (ЦсА, ММФ), назначаемые на 6-месячный срок в сочетании с ГК; при неэффективности данной схемы следует решить вопрос о назначении генно-инженерных биологических препаратов - ингибиторов ФНОа

Необходимо подчеркнуть, что большое значение в ведении больных СП имеет профилактика рецидивов, заключающаяся в санации очагов инфекции, предупреждении травм, в том числе постинъекционных, ушибов, простудных заболеваний, избыточной инсоляции, а также соблюдении гипоаллергенной диеты с ограничением жиров и углеводов.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian disease: case report. Mil Med 1977;142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Treatment of recurrent panniculits febrilis nonsuppurativa with methotrexate. Przegl Dermatol 1974;61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Azathioprine-induced remission in Weber-Christian disease. South Med J 1981;74:234-7.

19. Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Treatment of Weber-Christian panniculitis with cyclosporine A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Successful treatment of Weber-Christian disease by cyclosporin A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. A patient with Pfeifer-Weber-Christian Disease - successful therapy with cyclosporin A: case report. BMC Musculoskeletal Disorders 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Efficacy of cyclosponine A treatment in relapsing febrile lobular panniculitis associated with small vessel vasculitis. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Successful treatment of steroid-resistant Weber-Christian disease with biliary ductopenia using cyclosporin A. Rheumatology 2005;44:821-23.

24. Прохоренков В.И., Гузей Т.Н., Гасич Н.А. и др. Случай пан-никулита Вебера-Крисчена у ребенка раннего возраста.

Вестн дерматол венерол 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mycophenolate in transplantation. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu1 H., Tunali S., Tolunay S. Effective treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil.

J Dermatol Treat 2003;14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbital lobular panniculitis in Weber-Christian disease: sustained response to anti-TNF treatment and review of the literature. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopathic lobular panniculitis: remission induced and maintained with infliximab. Br J Dermatol 2009;161:691-2.

Панникулит - это прогрессирующее воспаление подкожной жировой клетчатки, что приводит к разрушению жировых клеток, замещению их соединительной тканью с образованием бляшек, инфильтратов и узлов. При висцеральной форме заболевания происходит поражение жировых клеток поджелудочной железы, печени, почек, жировой клетчатки забрюшинной области или сальника.

Примерно 50 % случаев панникулита приходится на идеопатическую форму болезни, которая более часто встречается у женщин от 20 до 50 лет. Остальные 50% - случаи вторичного панникулита, которые развивается на фоне кожных и системных заболеваний, иммунологических расстройств, действия разных провоцирующих факторов (некоторые медикаменты, холод). В основе развития панникулита - нарушение перекисного окисления липидов.

Причины возникновения

Панникулит могут вызывать различные бактерии (чаще стрептококки, стафилококки).

Панникулит в большинстве случаев развивается на ногах. Заболевание может возникать после травмы, грибкового поражения, дерматита, образования язвы. Наиболее уязвимы области кожи, имеющие избыток жидкости (например, при отеке). Панникулит может возникать в области послеоперационных рубцов.

Симптомы панникулита

Основной симптом спонтанного панникулита - узловые образования, которые расположены в подкожно-жировой клетчатке на разной глубине. Обычно они появляются на руках, ногах, реже - на лице, в области груди, живота. После разрешения узлов остаются очаги атрофии жировой клетчатки, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового варианта характерно появление в подкожной клетчатке типичных узлов размером от 3 мм до 5 см. Кожные покровы над узлами могут иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита характеризуется появлением отдельных скоплений узлов, которые срастаются и образуют бугристые конгломераты. Кожа над такими образованиями может быть розовой, бардовой или бардово-синюшной. В некоторых случаях скопления узлов распространяются на всю клетчатку бедра, голени или плеча, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это вызывает выраженную болезненность, отек конечности, развитие лимфостаза .

Инфильтративный вариант заболевания протекает с расплавлением узлов, их конгломератов. Кожа в области бляшки или узла бардового или ярко красного цвета. Далее появляется флюктуация, свойственная флегмонам и абсцессам , но при вскрытии узлов выделяется не гной, а маслянистая желтая масса. На месте вскрывшегося узла остается длительно незаживающая язва.

Смешанный вариант панникулита представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную. Этот вариант встречается редко.

В начале заболевания возможны головная боль, повышение температуры, общая слабость, боли в мышцах и суставах, тошнота.

Висцеральная форма болезни характеризуется системным поражением жировой клетчатки по всему организму с развитием нефрита, гепатита , панкреатита, образованием характерных узлов в сальнике и забрюшинной клетчатке.

Панникулит может длиться от 2-3 недель до нескольких лет.

Диагностика

Диагностика панникулита включает осмотр дерматологом совместно с нефрологом, гастроэнтерологом, ревматологом.

Применяется анализ крови и мочи, исследование панкреатических ферментов, печеночные пробы, пробу Реберга.

Выявление узлов при висцеральном панникулите осуществляется с помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек.

Посев крови на стерильность помогает исключить септический характер болезни.

Точный диагноз устанавливается по результатам биопсии узла с гистологическим исследованием.

Классификация

Выделяют спонтанную, первичную и вторичную формы.

К вторичному панникулиту относят:

Иммунологический панникулит - часто возникает на фоне системных васкулитов;

Волчаночный панникулит (люпус-панникулит) -при глубокой форме системной красной волчанки ;

Ферментативный панникулит - связан с воздействием панкреатических ферментов при панкреатите;

Пролиферативно-клеточный панникулит - при лейкемии, гистиоцитозе, лимфоме и др.

Холодовой панникулит - локальная форма, развивающаяся в ответ на холодовое воздействие;

Стероидный панникулит - возникает у детей после окончания лечения кортикостероидами;

Искусственный панникулит - связан с введением медикаментозных препаратов;

Кристаллический панникулит - развивается при подагре, почечной недостаточности в результате отложения в подкожной клетчатке уратов, кальцификатов, а также после инъекций пентазоцина, менеридина;

Панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (наследственное заболевание).

По форме узлов, образующихся при панникулите, различают инфильтративный, бляшечный и узловой варианты заболевания.

Действия пациента

При первых симптомах панникулита необходимо обратиться к врачу. Кроме того, следует обратиться за медицинской помощью в случае, если при лечении болезни неожиданно обнаружились новые симптомы (постоянный жар, повышенная усталость, сонливость, появление волдырей, увеличение зоны покраснения).

Лечение панникулита

Лечение панникулита зависит от его формы и течения.

При узловом панникулите с хроническим течением применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), антиоксиданты (витамины С, Е), проводят обкалывание узловых образований глюкокортикоидами. Также эффективны физиотерапевтические процедуры: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, магнитотерапия, озокерит.

При инфильтративной и бляшечной форме, подостром течении панникулита используются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) и цитостатики (метотрексат).

Лечение вторичных форм заболевания включает терапию фонового заболевания: системной красной волчанки, панкреатита , подагры, васкулита.

Осложнения

Абсцесс;

Флегмона;

Гангрена и некроз кожи;

Бактериемия, сепсис;

Лимфангит;

Менингит (при поражении лицевой зоны).

Профилактика панникулита

Профилактика панникулита заключается в своевременной диагностике и лечении первичных заболеваний - грибковой и бактериальной инфекции, дефицита витамина Е.

Прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита - встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ , гриппа , кори , краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии , боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом , нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек . поджелудочной железы и УЗИ печени . Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла . При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой , олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете,

Панникулит представляет собой болезнь, которая приводит к изменениям в жировой подкожной клетчатке. Так в ходе воспалительного процесса жировые клетки разрушаются, а их замещает соединительная ткань с образование узлов или бляшек.

Клиническая картина

Выделяется несколько форм панникулита: подострая, острая и рецидивирующая.

• подострая форма предполагает наличие мягких симптомов. В итоге, при правильном лечении эффект будет хорошим;
• самая легкая форма – рецидивирующий или хронический панникулит. В этом случае течение болезни нельзя назвать тяжелым, а ремиссии между приступами довольно длительные;
• при острой форме прогноз нельзя назвать благоприятным. Нередко у больного отмечаются проблемы с печенью и почками. Рецидивы следуют постоянно.

Симптомы напрямую зависят от формы болезни.

• Инфильтративная форма

В данном случае внешне поражение напоминает абсцесс. Тем не менее, при вскрытии узлов нет гноя, а выделяется жидкость желтого цвета маслянистой консистенции. Если вскрыть узел, может образоваться изъязвление, которое не заживает в продолжение долгого времени.

• Узловая форма

В данном случае возникают узлы, размер которых достигает 50 мм. К срастанию они не склонны. Кожа над узлами бордового цвета.

• Бляшечная форма

В представленном случае узлы срастаются. Болезнь может поражать большие участки – всю голень, плечо или бедро. Может появиться отечность. Со временем развивается лимфостаз.

• Висцеральная форма

Отличительная черта – поражение жировых тканей во внутренних органах. Может развиться нефрит, панкреатит или гепатит.

• Первичная форма

Появляются узлы, которые могут располагаться на разной глубине. Чаще всего они находятся на руках или ногах. После разрушения узла возникают так называемые западения кожи – атрофия жировой ткани. Могут наблюдаться симптомы, характерные для гриппа – головная боль, слабость и прочее.

Почему он появляется?

Панникулит возникает спонтанно. В основном он развивается у женщин, которые находятся в репродуктивном возрасте, характер болезни при этом идиопатический.

Четкого ответа на вопрос – как развивается панникулит – нет. Медики останавливаются на том, что в основе недуга лежит изменение обменных процессов, проходящих в жировых тканях. У некоторых больных воспаление развивается по причине того, что есть одно из следующих болезней:

• красная волчанка;
• стафилококк;
• саркоидоз и т.п.

Проведение диагностики

Панникулит напоминает такую болезнь как тромбоз глубоких вен ног. Именно поэтому определить, какая болезнь перед вами, поможет врач. Бактерии, вызывающие панникулит, достаточно сложно определить при биопсии и посеве кожи.

Но если провести анализ гноя, это даст хороший шанс для определения возбудителя.

Какие методы диагностики применяются?

• бактериологический посев;
• опрос;
• внешний осмотр.

Как вылечить панникулит?

Снять отек пораженной области можно при помощи наложения на пораженный участок влажных прохладных повязок. Также, если есть такая возможность, пораженной части тела стоит придать приподнятое положение.

Если причиной появления болезни является стафилококк, обычно назначается:

• цефалексин;
• внутривенно оксациллин;
• амоксициллин;
• цефазолин.

В том случае, если имеет место рецидив панникулита подкожных тканей, то придется лечить предрасполагающие кожные болезни.

Это может быть дерматомикоз стоп, лечить который помогут инъекции пенициллина.

Вызванная стрептококками болезнь лечится препаратами, которые относятся к группе пенициллинов, а именно:

• амоксициллин;
• оксациллин;
• феноксиметилпенициллин.

Стоит отметить, что во время лечения может ухудшаться течение болезни. Это происходит потому, что бактерии гибнут, а ферменты, которые вырабатываются ими, повреждают ткань. Через пару недель после приема антибиотиков симптомы болезни затихают или исчезают вовсе.

Народные способы лечения

Способна ли народная медицина помочь в излечении панникулита?

Полезно будет использовать:

• компрессы из листьев подорожника;
• компрессы, выполненные из сырой свеклы;
• компрессы, изготовленные из плодов боярышника.

Также можно помочь организму справится с болезнью, если пить травяные чаи на основе элеутерококка, эхинацеи или шиповника.

Кожные заболевания и их профилактика (видео)

К какому врачу обращаться и когда?

Кто может правильно поставить диагноз?

• миколог;
• хирург;
• дерматолог;
• дерматовенеролог.

Профилактика панникулита

Так как механизм развития болезни до сих пор не ясен, профилактики как таковой не существует. Предотвратить можно лишь повторное появление болезни, для этого придется настойчиво лечить тот недуг, который возник первым.

Итак, панникулит – болезнь, характеризующаяся разрушением жировой клетчатки.

Способы ее лечения и прогноз на выздоровление зависит от формы недуга.

Фурункул

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

Множественное поражение фурункулами называется фурункулезом .

Этиологическим фактором чаще всего является стафилококк.

Предрасполагающие факторы :

1). Загрязнение кожи и микротравмы.

2). Ослабление защитных сил организма вследствие:

• хронических истощающих заболеваний,
• авитаминоза,
• иммунодефицита,
• сахарного диабета.

Излюбленная локализация : руки, задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы и другие места, подверженные загрязнению и повышенному трению. Фурункулов не бывает на коже, лишенной волос (ладони, подошвы). Фурункулы лица и мошонки вследствие рыхлости жировой клетчатки сопровождаются значительным отеком.

1). Начальный период (период инфильтрации) :

• Вокруг волоса образуется небольшой болезненный узелок, больной ощущает зуд и покалывание.
• Примерно через сутки на месте узелка образуется желтоватый пузырек - пустула, которая может рассосаться (чаще так и бывает) или перейти в следующую стадию - период разгара.

2). Период разгара :

• К концу 1-2-х суток вокруг пустулы появляется болезненный конусовидный инфильтрат, на вершине которого имеется скопление гноя с некрозом в центре (черного цвета) - формируется некротический стержень.
• В этом периоде обычно выражены общие проявления инфекции - субфебрильная температура, слабость, головная боль.
• В течение недели гнойный инфильтрат обычно расплавляется, и некротический стержень выходит наружу - процесс переходит в период заживления.

3). Период заживления : рана очищается, заполняется грануляциями и заживает вторичным натяжением, оставляя после себя белесоватый втянутый рубец.

Возможные осложнения:

1). Лимфангит и лимфаденит.

2). Острый тромбофлебит и сепсис - наблюдаются редко.

3). Абсцедирование. Если защитные силы не могут отграничить процесс, то развивается флегмона окружающей жировой клетчатки.

4). При переходе гнойного процесса на сустав может развиться гнойный артрит.

5). При распространении процесса на соседние волосяные фолликулы может развиться карбункул.

6). Самые опасные осложнения возникают при неправильном лечении фурункулов лица или при “выдавливании” гнойно-некротического стержня: через лицевую вену (которая анастомозирует через глазные вены с кавернозным синусом головного мозга) кровь может попасть туда и вызвать гнойный менингит, летальность при котором очень высока (90-100%).

Дифференциальный диагноз

Проводят с гидраденитом, сибирской язвой и специфическими гранулемами (при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе).

Госпитализируются больные при тяжелом общем состоянии, а также все больные с фурункулами лица. Неосложненные фурункулы лечат только консервативно (местное и при необходимости общее лечение).

Общее лечение

мало отличается от общего лечения других острых гнойных хирургических заболеваний. Назначают общее лечение только при фурункулах лица, а также при осложнениях, особенно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

1). Режим: покой, иммобилизация. При фурункулах лица запрещают говорить, назначают “жидкий стол”. Больного необходимо предупредить, что ни в коем случае нельзя выдавливать содержимое фурункула. Назначают калорийное витаминизированное питание, обильное питье.

2). Антибиотикотерапия : антибиотики вводят в/м и перорально (реже - внутривенно: при локализации процесса на конечностях используют в/венный ретроградный путь (под жгутом)).

3). Противовоспалительная терапия - аспирин и другие НПВС. Они обладают также и дезагрегантным эффектом.

4). Обезболивающие средства - анальгин в/м.

5). Общеукрепляющая терапия - витамины группы В, С.

6). При затяжном течении, а также при фурункулезе показана иммуностимулирующая терапия : стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, ронколейкин, левамизол, Т-активин, аутогемотерапия (по 5 мл в/м через день - на курс 5 инъекций).

7). Детоксикационная терапия показана при тяжелом течении - физраствор, гемодез; в тяжелых случаях - гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФО крови.

8). При наличии у больного сахарного диабета обязательно нужно добиться его компенсации.

Местное лечение:

• Тщательный туалет кожи вокруг очага (70% спирт, 2% р-р бриллиантового зеленого), сбривание волос.
• Смазывание 5% настойкой йода - инфильтрат может рассосаться.

Такое лечение в большинстве случаев позволяет прервать процесс на стадии инфильтрации.

2). Лечение в период разгара:

• При наличии пустулы - для ее размягчения можно приложить несколько кристаллов салициловой кислоты (кожу вокруг пустулы нужно обработать мазью для защиты).
• При наличии гнойно-некротических масс - используются повязки с гипертоническим раствором, протеолитическими ферментами (химотрипсин), а также мазевые повязки (мази на водорастворимой основе - левомеколь, ируксол).
• После отхождения стержня или после его удаления, можно ввести в образовавшуюся полость на 2-3 дня тонкую резиновую полоску для дренирования.

• В большинстве случаев ранка эпителизируется сама, нужно только ежедневно обрабатывать ее бриллиантовым зеленым.
• При длительном незаживлении (у ослабленных больных) можно применять аэрозоль “Пантенол” или повязки с солкосериловой (или актовегиновой) мазью, которые стимулируют эпителизацию.

Примечание : влажные повязки и согревающие компрессы применять не рекомендуется, т.к. они способствуют распространению инфекции.

Оперативное лечение

показано при нарастании интоксикации и неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 дней, а также при абсцедировании. Этапы операции:

• Производят короткую новокаиновую блокаду (лучше с добавлением антибиотиков).
• Затем производят 2 окаймляющих разреза вокруг некротического стержня (не задевая его).
• Удаляют гной и некротизированные ткани, зажимом “Москит” или пинцетом удаляют некротический стержень.
• Образовавшуюся полость очищают 3% перекисью водорода, промывают антисептиками (хлоргексидин, фурациллин).
• Полость дренируют резиновой полоской и накладывают повязку с гипертоническим раствором.
• Перевязки - каждый день. По мере очищения раны и появления грануляций переходят на мазевые повязки. Рана заживает вторичным натяжением.

Карбункул

Карбункул - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. В некоторых случаях карбункул развивается при неправильном лечении фурункула.

Этиологическим фактором чаще всего является стафилококк, реже - стрептококк.

Предрасполагающие факторы - как при фурункулах.

Излюбленная локализация : задняя поверхность кожи, межлопаточная область, поясница, реже - конечности.

1). Период инфильтрации : как при фурункулах, но инфильтрат больше в размерах (до 10 см), возникает напряжение тканей, гиперемия с синюшным оттенком и резкая болезненность. Температура обычно субфебрильная.

2). Период разгара (гнойного расплавления) : истонченный эпидермис чернеет, в нескольких местах прорывается, образуя “сито”: через отверстия выделяется желтовато-зеленоватый гной. В дальнейшем отверстия сливаются, образуя большой дефект кожи, через который отторгаются некротизированные ткани. Для этого периода характерны сильные боли и значительные общие проявления: температура до 40 о С, озноб, тошнота, бессонница, головная боль.

Характерным для карбункула является регионарный лимфаденит, а при развитии процесса на конечности - и лимфангит.

3). Период заживления : начинается по мере очищения раны и развития грануляций. Рана заживает вторичным натяжением, обычно оставляя после себя грубый звездчатый рубец.

Возможные осложнения:

Те же, что и при фурункулах, но встречаются значительно чаще.

Дифференциальный диагноз

проводят с сибиреязвенным карбункулом.

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции. В отличие от фурункула, при карбункуле общее лечение проводится во всех случаях.

Местное лечение:

Первым делом осуществляют тщательный туалет кожи вокруг очага (70% спирт, 2% р-р бриллиантового зеленого), сбривание волос.

1). Лечение в период инфильтрации:

• Смазывание 5% настойкой йода.
• Местно - УВЧ, УФО, лазеротерапия, сухое тепло (грелка, соллюкс).
• Короткая новокаиновая блокада с добавлением антибиотиков (под инфильтрат).

Однако, в отличии от фурункула, такое лечение редко позволяет прервать процесс на стадии инфильтрации. Поэтому основным методом лечения карбункулов является оперативный.

2). В период гнойного расплавления показано оперативное лечение, особенно при нарастании интоксикации и неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 дней.

• Производят крестообразный разрез через всю толщу некротизированных тканей.
• Кожные лоскулы отсепаровывают от клетчатки.
• Некротизированные ткани удаляют.
• Образовавшуюся полость очищают тампонами с 3% перекисью водорода, затем промывают антисептиками и рыхло заполняют тампонами с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами. Эффективно применение протеолитических мазей (ируксол).

Примечание: фурункулы и карбункулы лица лечат только консервативно, любые операции противопоказаны.

Примечание: влажные повязки и согревающие компрессы в стадию расплавления применять не рекомендуется, т.к. они способствуют распространению инфекции.

3). Лечение в период заживления:

• Кожу вокруг раны постоянно обрабатывают бриллиантовым зеленым.
• По мере появления грануляционной ткани переходят на мазевые масляно-бальзамические позязки. Рана заживает вторичным натяжением с образованием крестообразного рубца, для коррекции которого в последующем можно использовать кожную пластику.
• Можно применять аэрозоль “Пантенол” или повязки с солкосериловой (или актовегиновой) мазью, которые стимулируют эпителизацию.

Гидраденит

Гидраденит - это гнойное (острое или хроническое) воспаление апокриновых потовых желез.

У детей и пожилых людей гидраденит не встречается, т.к. апокриновые железы развиваются только к пубертатному периоду, а к старости наступает их атрофия.

Этиологическим фактором чаще является стафилококк.

Предрасполагающие факторы :

• Дерматиты,
• Повышенная потливость,
• Нечистоплотность,
• Частое бритье волос в подмышечных впадинах,
• Сопутствующие заболевания, ослабляющие местную и общую резистентность (иммунодефицит, сахарный диабет и т.д.).

Излюбленная локализация : подмышечные впадины, паховые складки, перианальная область, область пупка и сосков (у женщин). В развитии гидраденита выделяют 3 периода.

1). Период инфильтрации : процесс начинается с ощущения зуда и легкой болезненности, затем появляется плотный отграниченный подвижный болезненный инфильтрат размером до 1 см, который сначала покрыт неизмененной кожей, а затем становится багрово-красным.

2). Период абсцедирования : наступает гнойное расплавление инфильтрата, образуется абсцесс, который затем самопроизвольно вскрывается - выделяется сливкообразный гной. Весь процесс развития и абсцедирования инфильтрата занимает 10-15 дней.

3). Период заживления : полость абсцесса очищается, заполняется грануляциями и заживает вторичным натяжением. Нелеченный острый процесс обычно принимает хроническое течение, склонное к рецидивам.

Возможные осложнения :

Те же, что при фурункулах и карбункулах.

Дифференциальный диагноз

проводят с фурункулом, лимфаденитом (в том числе и туберкулезным), лимфогранулематозом. От фурункула гидраденит отличается отсутствием некротического стержня, а от лимфаденита - более поверхностным расположением. Для исключения лимфогранулематоза проводят пункцию.

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции, но только при осложненном, подостром или рецидивирующем течении. При обычном гидрадените общее лечение не показано.

Местное лечение :

Волосы сбривают, кожу протирают спиртом и затем йодом. Обязательно производятся иммобилизация конечности.

1). В период инфильтрации применяют УВЧ, УФО, рентгенотерапия, сухое тепло (грелка, соллюкс). Хороший эффект дают короткие новокаиновые блокады с антибиотиками. Это часто позволяет прервать процесс: инфильтрат рассасывается.

2). В период абсцедирования после самопроизвольного вскрытия абсцесса накладывают повязку с синтомициновой эмульсией или водорастворимыми мазями (левомеколь, диоксиколь).

3). В период заживления используют мази, стимулирующие регенерацию (актовегиновая).

Оперативное лечение:

Показано при распространении гнойного процесса на окружающую клетчатку и образовании крупного абсцесса.

• Под внутривенным или местным обезболиванием (короткая новокаиновая блокада с антибиотиками) над гнойником производят продольный разрез параллельно оси конечности.
• Удаляют некротические ткани.
• Рану промывают 3% перекисью водорода, затем антисептиками и дренируют резиновыми полосками и накладывают повязку с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами.
• В послеоперационном периоде назначают УВЧ-терапию.

Перевязки производят ежедневно до очищения раны. По мере появления грануляций переходят на мазевые повязки.

Лимфангит

Лимфангит (лимфангоит, лимфангиит) - это острое воспаление лимфатических сосудов.

Лимфангит является вторичным заболеванием, которое осложняет гнойные процессы (особенно часто - вызванные стафилококком).

Лимфангит делят в зависимости от калибра сосудов.

• При лимфангите мелких сосудов - наблюдается диффузная краснота.
• При лимфангите средних сосудов - на фоне отечности наблюдается красная “сеточка” (сетчатый лимфангит).
• При лимфангите крупных сосудов (трункулярный лимфангит) - наблюдают плотные красные “тяжи” вдоль оси конечности, болезненные при пальпации. Полосы идут от первичного очага к регионарным лимфоузлам, которые часто тоже воспаляются (лимфаденит, аденофлегмона).

Чем крупнее калибр пораженных сосудов, тем выше температура и тем выраженнее общие проявления (озноб, головная боль, слабость).

По вовлечению сосудов различают :

1). Лимфангит поверхностных сосудов - для него характерны выраженные местные проявления.

2). Лимфангит глубоких сосудов - кожа обычно не изменена, но имеется выраженная болезненность при пальпации. Характерно раннее поражение регионарных лимфоузлов (лимфаденит).

3). Смешанный лимфангит.

Дифференциальный диагноз

лимфангита мелких сосудов проводят с рожей, т.к. похожа краснота. Однако при роже гиперемия имеет четкие границы и не носит сетчатый характер.

Возможные осложнения:

1). Перилимфангит (вовлечение в воспалительный процесс окружающих тканей).

2). Тромбоз лимфатических сосудов.

3). Развитие лимфаденита и аденофлегмоны.

4). Переход в хроническую форму, которая характеризуется разрастанием соединительной ткани и нарушением лимфооттока от конечностей, что может привести к слоновости.

1). Покой, иммобилизация, возвышенное положение конечности.

2). Ликвидация первичного гнойного очага: вскрытие гнойников, антибиотикотерапия, детоксикация, иммунокорригирующая терапия и т.д. Рекомендуется лимфотропное введение антибиотиков.

3). Местное лечение: масляно-бальзамические повязки на область лимфангита.

4). При хронической форме применяют физиотерапию, массаж, препараты, улучшающие отток крови и лимфы от конечности (детралекс, эскузан). При развитии слоновости показано оперативное лечение - наложение лимфовенозных анастомозов, иссечение склеротически измененных тканей.

Лимфаденит, аденофлегмона.

Лимфаденит - это воспаление лимфатических узлов. Лимфаденит бывает:

1). Первичным (встречается крайне редко).

2). Вторичным - возникает как осложнение гнойных процессов:

• Неспецифических - панариций, рожа, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.
• Специфических - туберкулез, актиномикоз и т.д.

При этом в результате распространения микрообранизмов и их токсинов по току лимфы развивается гнойное воспаление регионарных лимфоузлов (лимфогенный путь).

Другими путями проникновения инфекции в лимфоузел являются:

• Гематогенный.
• Контактный (проникновение через поврежденную кожу или слизистые).

Возбудителем чаще является смешанная гноеродная флора (стрептококк, синегнойная палочка и т.д.).

Течение лимфаденита можно рассматривать как 3 последовательные стадии: серозный, гнойный и аденофлегмона (гнойное воспаление лимфоузлы и окружающих тканей).

Обычно лимфаденит проявляется:

• Появлением плотного инфильтрата на месте лимфоузла, подвижного, не спаянного с окружающими тканями и болезненного при пальпации. Кожа над ним не изменена. Иногда поражаются несколько лимфоузлов.
• В дальнейшем присоединяется воспаление в окружающих тканях (периаденит).
• Температура повышена (обычно за счет первичного очага).

Обычно при ликвидации основного очага лимфаденит проходит самостоятельно, однако при особо вирулентной инфекции или сниженной резистентности организма может развиться нагноение и аденофлегмона .

• В этом случае в лимфоузле образуются очаги гнойного расплавления, которые сливаются, вызывая вовлечение окружающих тканей. Пальпаторно под кожей ощущается очаг размягчения.
• Температура повышается значительно до 40 о С и выше. Страдает общее самочувствие.
• Кожа вокруг очага вскоре становится отечной.
• При дальнейшем прогрессировании появляется симптом флюктуации (зыбления). Признаком гнойного расплавления является сглаживание контуров лимфоузла (исчезновение бугристости).

По течению различают 2 формы лимфаденита:

1). Острый.

2). Хронический. Он развивается при длительном воздействии слабовирулентной инфекции и неблагоприятных факторов.

Возможные осложнения:

1). В некоторых случаях (гангренозная ангина и др.) может развиться гнилостная аденофлегмона, которая отличается особой тяжестью. При гнилостной флегмоне при пальпации очага будет слышна крепитация.

2). При локализации аденофлегмоны на лице и шее может развиться сильный отек, слюнотечение, невозможность жевать и глотать, затруднение дыхания.

3). Распространение инфекции на другие клетчаточные пространства (средостение, забрюшинное пространство и т.д.).

4). Сепсис.

Общее лечение проводится согласно общим принципам терапии гнойных процессов.

Особенности лечения лимфаденитов :

• Обязательно нужно обеспечить покой пораженной области и постельный режим.
• В ранних стадиях можно применять холод местно, а также физиотерапию (электрофорез с протеолитическими ферментами, УВЧ).
• При лимфадените излечение обычно происходит после заживления первичного очага, особенно при использовании антибиотиков. Рекомендуется использовать лимфотропный путь их введения.
• Если после ликвидации гнойного очага лимфаденит продолжает сохраняться, то необходимо продолжить антибиотикотерапию.
• При неэффективности консервативной терапии показана пункция или иссечение лимфоузла (расширенная биопсия) с последующим гистологическим исследованием.

Оперативное лечение проводится также в случае развития аденофлегмоны:

1). Производится разрез параллельно кожным складкам, через место наибольшего размягчения.

2). Гной эвакуируют.

3). Полость промывают перекисью водорода, антисептиками и дренируют резиновыми полосками.

4). Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран. Послеоперационная рана заживает вторичным натяжением.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа) - это острое серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи инфекционной этиологии. Слизистые поражаются значительно реже.

Этиологический фактор : b-гемолитический стрептококк группы А, однако по последним сведениям возможны и другие возбудители.

Предрасполагающими факторами является снижение местной и общей резистентности организма, а также нарушения венозного и лимфатического оттока (поэтому рожа чаще развивается на ногах). Инфекция попадает в кожу в результате потертостей, микротравм или ран, реже - эндогенно или гематогенно.

Рожа почти не контагиозна, однако встречается часто, особенно в виде рецидивов (это вызвано способностью стрептококка образовывать L-формы).

Излюбленная локализация : чаще всего - на конечностях, лице и волосистой части головы.

Иногда наблюдаются абортивные (бессимптомные) формы, которые часто проходят незамеченными.

В течении типичной рожи выделяют 3 периода:

1). Начальный период : для рожи характерно внезапное начало - появляются общие симптомы: резкое повышение температуры до 40-41 о С, тахикардия и тахипноэ, тошнота, бессонница. В анализе крови - лейкоцитоз и повышение СОЭ. К концу первых суток обычно появляются боли в регионарных паховых узлах и появляются местные проявления.

2). Период разгара :

В зависимости от характера местных проявлений различают 6 форм рожи:

• Эритематозная форма - появляется четко очерченная гиперемия и отек кожи (“географическая карта”), боль, повышение местной температуры; наибольшая болезненность отмечается по периферии очага на границе со здоровой кожей. Поражен сосочковый слой дермы.
• Эритематозно-геморрагическая форма - на фоне гиперемии появляются точечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к слиянию. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Эти 2 формы рожи обычно имеют легкое течение и быстро излечиваются. При снижении резистентности организма процесс прогрессирует и развиваются более тяжелые формы рожи: буллезные, флегмонозные и некротические.
• Эритематозно-буллезная форма - эпидермис отслаивается, образуются пузыри с серозным или гнойным содержимым.
• Буллезно-геморрагическая - образуются пузыри с геморрагическим содержимым. Пузыри склонны к слиянию, кожа принимает синюшно-черный цвет.
• Флегмонозная форма - развивается гнойное пропитывание подкожной клетчатки при незначительных кожных проявлениях.
• Некротическая форма - развивается у истощенных и пожилых больных: характерны обширные некрозы кожи. Эта форма рожи может закончиться смертью больного.

3). Период выздоровления (реконвалесценции) :

Процесс обычно длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением: уменьшается отек и исчезает гиперемия кожи, пропадают признаки интоксикации. Однако в течение 2-4 недель еще могут наблюдаться остаточные признаки: шелушение и гиперпигментация кожи, небольшая отечность.

По тяжести также выделяют - легкую, средне-тяжелую и тяжелую рожу; по локализации - локализованную, блуждающую и метастатическую; а по частоте возникновения - первичную, повторную и рецидивирующую. Рецидивы бывают ранние (в течение 6 месяцев после выздоровления) или поздние.

Особенности рожистого воспаления различных локализаций:

• На лице рожа протекает относительно благоприятно.
• Особенно тяжело течет флегмонозная форма рожи волосистой части головы: характерно отслойка кожи, скопление большого количества гноя.
• Рожа туловища сопровождается значительной интоксикацией и нередко носит мигрирующий характер.
• Рожа конечностей обычно течет тяжело и сопровождается болями по ходу венозных и лимфатических сосудов. Рецидивы рожи на ногах могут привести к развитию слоновости, а на руках - к нарушению функции кисти.

Дифференциальный диагноз

проводят с флегмоной, дерматитом, тромбофлебитом и эризипелоидом (свинной рожи). Для эризипелоида характерно поражение тыла пальцев у людей, работающих с сырым мясом.

Возможные осложнения рожи:

1). Осложнения в остром периоде:

• Абсцессы и флегмоны кожи.
• Некрозы кожи.
• Тромбофлебит.
• Лимфангит и лимфаденит.
• Переход воспаления на сухожилия (тендовагинит), суставы (артрит) или мышцы.
• Сепсис.

2). Осложнения в отдаленном периоде:

• Лимфедема конечностей (лимфатический отек) - хроническое заболевание, которое развивается при частом рецидивировании рожи и проявляется нарушением оттока лимфы и склерозом кожи и подкожной клетчатки пораженной конечности. В дальнейшем развивается слоновость.

Лечение лимфедемы является сложной задачей: физиотерапия, массаж, эластическое бинтование, препараты, улучшающие венозный отток (детралекс, эскузан, эндотенол). При неэффективности показано оперативное наложение лимфовенозных анастомозов, иссечение склеротически измененных тканей.

Лечение

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции. Особенности лечения рожи:

1). Антибиотикотерапия проводится полусинтетическими пенициллинами (ампиокс, ампициллин) в сочетании с сульфаниламидами (сульфален, сульфадиметоксин), при тяжелом течении используют цефалоспорины 2-го поколения или комбинацию из 2 антибиотиков.

Кроме в/м и в/в введения используется лимфотропный путь введения антибиотиков.

2). Десенсибилизирующая терапия - применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). При тяжелых геморрагических формах используют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон).

3). При геморрагических формах используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку : витамин С, аскорутин.

Местное лечение:

1). Конечности придают возвышенное положение.

2). УФО в субэритемных дозах. При некротической форме рожи облучение противопоказано.

3). Рентгенотерапия (противопоказана при рецидивирующей роже и некротической форме).

4). Существует 2 подхода к местному лечению:

• Ногу оставляют открытой,
• Ногу обрабатывают тонким слоем стрептоцидной мази.

5). Насчет использования влажных повязок также нет единого мнения: некоторые используют влажно-высыхающие повязки с хлоргексидином, другие же считают их противопоказанными.

Оперативное лечение :

• При буллезной форме - пузыри после обработки спиртом вскрывают и накладывают повязку с синтомициновой эмульсией или тетрациклиновой мазью. Можно применять влажно-высыхающие повязки с хлоргексидином.
• При флегмонозной и некротической формах - производят вскрытие скоплений гноя, удаление некротизированных тканей и дренирование раны.

Профилактика рецидивов

Основным принципом профилактики рецидивов является правильное лечение первичной рожи. При наличии частых рецидивов (более 4 раз в год) проводят профилактическое лечение в холодном периоде:

1). УФО или лазерное облучение крови.

2). Курс лимфотропного или эндолимфатического введения антибиотиков (цефалоспоринов или линкозамидов).

3). Введение бициллина-5 (1,5 млн. Ед.) 3-4 раза с интервалом в 1 месяц.

4). Иммунотерапия (ронколейкин, иммуноглобулины, Т-активин и т.д.).

5). Борьба с венозным и лимфатическим застоем в нижних конечностях (применяется эскузан, детралекс и др.).

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя в органах или тканях.

Этиологическим фактором чаще является стафилококк, а также его сочетание с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Однако встречаются и асептические гнойники (например, при попадании в ткани керосина).

Инфекция может попасть в ткани :

• Через травмы.
• Контактным путем из соседних органов (например, образование подпеченочного абсцесса при холецистите).
• Из соседних органов гематогенным или лимфогенным путем (метастатические абсцессы при септикопиемии).
• При медицинских манипуляциях (уколах, пункциях), проведенных с нарушением асептики.
• Абсцесс может развиться при нагноении гематомы.

Абсцесс отграничен от здоровых тканей пиогенной мембраной , которая состоит из 2 слоев: снаружи соединительная ткань, изнутри - грануляционная ткань, продуцирующая экссудат. При снижении резистентности организма эта способность к отграничению нарушается и процесс принимает разлитой характер (флегмона).

Классификация

1). По размерам - мелкие, средние, крупные (могут содержать до 1 литра гноя)..

2). По инфицированности - гнойные, асептические (например, после введения некоторых лекарственных веществ).

3). По течению - острые, хронические.

4). По глубине - поверхностные, глубокие.

5). По локализации - абсцессы подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов, полостей тела, головного мозга.

1). Общие симптомы : повышение температуры (с характерными колебаниями утренней и вечерней температуры), слабость, потеря аппетита, головная боль. Чем больше абсцесс, тем сильнее выражены общие проявления.

2). Местные симптомы:

• В тканях при поверхностных абсцессах определяется болезненное уплотнение, сначала плотное (стадия инфильтрата), а затем - с размягчением в центре.
• Кожа над абсцессом отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.
• Местная температура кожи повышена.
• Характерным симптомом является флюктуация (зыбление), определяемая при пальпации.
• Нарушаются функции пораженных, а часто и соседних органов.

При хроническом абсцессе местные проявления могут быть стертыми.

3). В анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Примечание : при мелких и глубоких абсцессах, а также при абсцессах, имеющих толстую пиогенную мембрану, местные симптомы часто отсутствуют. Присутствует лишь легкая болезненность или чувство дискомфорта в пораженной области.

Дифференциальная диагностика

проводится с инфильтратом, гематомой, кистой или опухолью. Нужно обязательно исключить холодный туберкулезный абсцесс (натечник): для него характерно наличие очага туберкулеза, медленное развитие, отсутствие признаков острого воспаления.

Большое значение имеют дополнительные методы:

1). Пункция абсцесса - проводится в условиях операционной и позволяют отличить его от гематомы и инфильтрата. При получении гноя можно сразу же (по игле) вскрыть абсцесс. Если гной не получен, то пунктат отправляют на гистологическое исследование и берут посев на микрофлору и ее антибиотикочувствительность.

2). Ультразвуковое исследование позволяет отличить абсцесс от инфильтрата и опухоли, особенно в тех случаях, когда абсцесс находится глубоко и местные симптомы не определяются.

3). При невозможность проведения УЗИ используют рентгенографию .

Возможные осложнения:

1). При истощении защитных сил организма капсула может прорваться и разовьется флегмона.

2). Грубое нарушение функции пораженных органов (например, при абсцессе печени или легкого).

3). Прорыв абсцесса в полость организма (плевральную, брюшную, полость сустава).

4). Тромбофлебит.

5). Аррозивные кровотечения, вызванные гнойным расплавлением сосудов.

6). Сепсис.

Лечение

Общее лечение

проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции.

Местное лечение:

1). Пункционный метод лечения абсцессов в настоящее время применяется лишь по строгим показаниям (при наличии абсцесса во внутренних органах - печени, легком, особенно у больных, которым операция противопоказана). Пункцию лучше производят под контролем УЗИ. Попав в полость абсцесса, гной аспирируют и вводят антибиотики и протеолитические препараты.

2). Вскрытие абсцесса - применяется разрез в месте наибольшей болезненности или флюктуации или вскрытие по игле (пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани, используя ее как ориентир).

• Под наркозом делают разрез кожи.
• В месте наибольшего размягчения кончиком скальпеля протыкают капсулу абсцесса.
• Гной удаляют электроотсосом.
• Затем полость вскрывают более широко, очищают от остатков гноя и некротизированных тканей, пальцем разделяют перемычки, промывают перекисью водорода, антисептиками и дренируют марлевыми тампонами (смоченными протеолитическими ферментами и антибиотиками) а также несколькими полихлорвиниловыми трубками (при необходимости некоторые трубки выводят через дополнительные разрезы в самых нижних точках - контрапертуры). Накладывают асептическую повязку.
• После этого абсцесс лечат по общим принципам лечения гнойных ран в зависимости от фазы раневого процесса. Возможно наложение вторичных ранних швов.

3). Другим способом является иссечение абсцесса в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва, в сочетании с активным (вакуумным) дренированием. Однако это можно сделать только при небольших поверхностных абсцессах.

Флегмона

Флегмона - это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки.

Основным отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие тенденции к отграничению, поэтому гной легко распространяется по клетчаточным пространствам.

Возбудителем могут являться любые микроорганизмы, но чаще это стафилококк.

Флегмона чаще развивается при попадании инфекции через раны, микротравмы кожи и слизистых, но может быть и осложнением других гнойных заболеваний (рожа, остеомиелит и др.).

По локализации различают:

• Поверхностные флегмоны (поражается подкожная жировая клетчатка).
• Глубокие флегмоны (поражаются глубокие клетчаточные пространства). Обычно они носят собственные названия: паранефрит (флегмона околопочечной клетчатки), парапроктит (флегмона околопрямокишечной клетчатки) и т.д.

По характеру экссудата выделяют:

• Гнойную флегмону.
• Гнойно-геморрагическую флегмону.
• Гнилостную флегмону.

1). Общие симптомы : повышение температуры до 40 о С (колебания температуры в отличие от абсцессов не характерны), озноб, бессонница, слабость, головные боли.

2). Местные симптомы:

• Появляется болезненная припухлость без четких границ, сначала довольно плотная, затем размягчается. Может быть даже симптом флюктуации (хотя для флегмоны это не характерно).
• Над припухлостью кожа отечна и гиперемирована.
• Процесс быстро прогрессирует, распространяясь по ходу сосудисто-нервных пучков и клетчаточных пространств и захватывает обширные участки.
• Нарушаются функции пораженных и близлежащих органов.

3). В анализе крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз

проводят с глубокими абсцессами: осуществляют несколько пункций в месте наибольшего размягчения. Если гноя получено очень мало, то нужно думать о флегмоне. Иногда гной вообще получить не удается, но это не снимает диагноз флегмоны, а лишь отвергает диагноз абсцесса.

Возможные осложнения:

1). Дальнейшее прогрессирование флегмоны, переход на соседние клетчаточные пространства, развитие гнойных затеков.

2). Тромбофлебит.

3). Аррозивные кровотечения, вызванные гнойным расплавлением сосудов.

4). Может присоединиться рожистое воспаление.

5). Сепсис - может возникнуть при генерализации инфекции.

проводится только в условиях стационара.

Общее лечение:

не отличается от лечения других гнойных заболеваний.

Местное лечение :

1). В начальных стадиях (до появления размягчения) применяют УВЧ, сухое тепло.

2). При флегмоне конечности обязательно проводят ее иммобилизацию гипсовой лонгетой.

3). При прогрессировании флегмоны проводят оперативное лечение:

• Под наркозом производят 1 или несколько разрезов кожи по всей длине инфильтрата. Направление разреза зависит от части тела (например, на конечностях разрез должен быть направлен по ее длиннику, а рядом с суставами - по линии их сгибания).
• Эвакуируют гной, иссекают некротизированные ткани. Гной посылают для бактериологического исследования - на микрофлору и ее антибиотикочувствительность.
• Рану промывают перекисью водорода и рыхло тампонируют марлей, пропитанной антисептиками и протеолитическими ферментами. Применяется широкое дренирование, в том числе и вакуумное.
• В дальнейшем, после очищения раны и появления грануляций возможно наложение вторичного раннего шва.

В последнее время появились сообщения о возможности лечения флегмон путем широкой некрэктомии и наложения первичного шва в сочетании с вакуумным и проточно-промывным дренированием. Этот метод позволяет намного сократить сроки лечения флегмоны.