Препараты при диабетической нефропатии. Диабетическая нефропатия как осложнение при сахарном диабете

Значение лечебного питания для больных сахарным диабетом и диабетической нефропатией не вызывает сомнения. Однако с помощью одной диетотерапии приостановить прогрессирование уже возникшего поражения почек на стадии протеинурии и, особенно, на стадии ХПН практически невозможно. Требуется применение лекарственных препаратов, действующих на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.

Прежде всего, должны быть использованы лекарственные средства, способствующие нормализации уровня глюкозы в крови и величин артериального давления. Это объясняется тем, что плохо контролируемая гликемия (постоянная или эпизодическая, но частая гипергликемия) и артериальная гипертензия являются главными факторами развития поражения почек.

Интенсивная инсулинотерапия, обеспечивающая близкое к норме содержание глюкозы в крови в течение суток, в 2 раза снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее сверхбыстрое («злокачественное») течение и может значительно отсрочить наступление ХПН. Известно, что при плохой компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с пересаженной почкой вновь развивалась диабетическая нефропатия примерно через 5 лет.

Таким образом, речь идет о максимально возможной компенсации сахарного диабета, контроль за которой лучше всего осуществлять путем определения в крови гликированного гемоглобина НbА1с. В качестве критерия компенсации углеводного обмена принят уровень НbА1с, менее 7,0 - 7,5%, хотя достичь таких результатов не всегда легко, особенно при сахарном диабете 1-го типа.

Какие же гипогликемические средства можно применять у больных сахарным диабетом 2-го типа при развитии диабетической нефропатии? Четко обозначилась тенденция к переводу этих больных на инсулинотерапию для достижения целевого уровня контроля гликемии, то есть уровня глюкозы в крови. Необходимость такого подхода особенно очевидна для больных с нарушением функции почек. Следует учитывать, что большинство препаратов из группы сульфонилмочевины, накапливаясь в организме в условиях сниженной фильтрационной способности почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасной для лиц старшей возрастной группы. По данным Эндокринологического научного центра Российской Академии медицинских наук (2006) исключение составляют гликвидон, гликлазид и глимепирид. К ним примыкают репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс) из группы гликинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении накопления в организме и токсичности для почек.

Если у больных диабетом 2-го типа удается достичь удовлетворительной компенсации углеводного обмена при лечении указанными выше препаратами, то можно продолжить их прием. В случае неудовлетворительной компенсации рекомендуется комбинированное лечение с препаратами инсулина пролонгированного (длительного) действия или полный перевод на инсулинотерапию.

Метформин нельзя применять у лиц с уровнем креати-нина в крови более 115 мкмоль/л, так как весьма высок риск развития лактоацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими вмешательствами и перед проведением исследований рентгено-контрастными средствами. Прием акарбозы (глюкобай) имеет ограниченный эффект.

Глитазоны, которые не накапливаются в организме, теоретически можно применять у больных сахарным диабетом с поражением почек, однако пока отсутствуют данные по длительной оценке их эффективности и безопасности у этих больных.

На стадии микроальбуминурии и протеинурии компенсация углеводного обмена при сахарном диабете 2-го типа может проводиться за счет глюкозоснижающих таблеток и/или инсулинотерапии. Однако при выраженном нарушении функции почек, на стадии возникшей ХПН, методы лекарственного лечения существенно изменяются. Больным сахарным диабетом 2-го типа при ХПН противопоказаны почти все глюкозоснижающие таблетки. Временное исключение из этого правила относится к гликвидону (глюренорму), характеристика которого дана в главе 3. Но и этот препарат можно применять только при уровне креатини-на в крови не более 200 мкмоль/л и скорости фильтрации мочи через почки выше 30 мл/мин. Далее больной диабетом 2-го типа обязательно переводится на инсулинотерапию. Существует мнение, что перевод на инсулинотерапию должен осуществляться еще на стадии протеинурии, а не ХПН.

У больных сахарным диабетом 1-го типа на начальных стадиях нефропатии может снижаться чувствительность мышечной ткани к инсулину, развивается инсулинорезистентность клеток. Потребность в инсулине в связи с этим увеличивается. Однако по мере ухудшения функции почек в них нарушается обмен инсулина, и потребность в инсулине неуклонно падает. При прогрессировании ХПН скорость уменьшения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Таким образом, ХПН является фактором риска гипогликемии, если дозы вводимого инсулина соответствующим образом не снижаются или потребление углеводов не увеличивается. Все это создает новую ситуацию для больных диабетом 1-го и 2-го типов, получающих инсулинотерапию, так как требует дополнительного контроля уровня глюкозы в крови.

Согласно результатам новейших исследований, основными факторами риска развития микроальбуминурии и ее прогрессирования до стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов являются:
- неудовлетворительная компенсация углеводного обмена;
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия - нарушение липидного обмена. При прогрессировании диабетической нефропатии до стадии хронической почечной недостаточности связь с качеством контроля уровня гликемии сглаживается или даже утрачивается, и на первый план в качестве факторов риска выступают:
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- анемия.

Артериальная гипертензия может быть как причиной поражения почек с развитием гипертонической нефропатии, так и следствием поражения почек при диабетической нефропатии. Возможны и сочетания указанных нефропатии, если у больного сахарным диабетом была первичная артериальная гипертензия. Если последней больной не страдал, то выявление артериальной гипертен-зии при диабетической нефропатии имеет свои особенности. Нередко при наличии микроальбуминурии как 1-й стадии диабетической нефропатии артериальную ги-пертензию удается обнаружить только при неоднократном измерении артериального давления в течение суток. С другой стороны, при сахарном диабете 1-го типа повышение артериального давления в ночные часы при нормальных величинах в дневное время считается ранним и достоверным признаком диабетической нефропатии. Отметим также, что в отличие от больных сахарным диабетом 1-го типа, у больных сахарным диабетом 2-го типа артериальное давление очень часто бывает повышено еще до развития диабетической нефропатии. У 40 - 50% больных диабетом 2-го типа артериальная гипертензия имеет место даже при нормоальбуминурии, тогда как в подобной ситуации у больных диабетом 1-го типа частота выявления артериальной гипертензии сопоставима с таковой у людей, которые не страдают сахарным диабетом.

Это важно!
Снижение артериального давления существенно замедляет прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Поэтому артериальное давление при начальных явлениях диабетической нефропатии не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. -125/75 мм рт. ст. Активную гипотензивную терапию надо начинать как можно раньше и даже при минимальном повышении артериального давления.

При диабетической нефропатии выбор лекарственных препаратов отличается от такого при сахарном диабете и артериальной гипертензии без поражения почек.
При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) - лозиноприл, периндоприл, моэксиприл и другие.

Ингибиторы АПФ назначают в обычных и даже повышенных дозах на стадии микроальбуминурии и протеинурии. Но при ХПН дозы ингибиторов АПФ должны быть меньше обычных доз, как и при любой стадии диабетической нефропатии у пожилых людей, страдающих распространенным атеросклерозом. Кроме того, при ХПН желательны препараты, длительность действия которых в организме не превышает 10- 12 ч, (т. е. их принимают 2 - 3 раза в день), в отличие от рекомендуемых при артериальной гипертензии без нефропатии длительно действующих ингибиторов АПФ. При приеме ингибиторов АПФ обязательна диета со значительным ограничением поваренной соли - не более 5 г в день. Во избежание возможного и опасного увеличения уровня калия в крови нельзя перегружать пищевой рацион очень богатыми калием продуктами, включая заменители поваренной соли, и тем более принимать препараты калия.

Наряду с ингибиторами АПФ используют гипотензивные препараты из группы блокаторов рецепторов ангио-тензина - ирбесартан, лозартан, эпросартап и другие, перечень и характеристика которых даны в главе 17. При ХПН и ингибиторы АПФ, и блокаторы ангиотензина снижают как системное (общее) артериальное давление, так и повышенное давление в самих почках (внутриклубочко-вое). При сочетании приема препаратов этих двух групп гипотензивный эффект обычно усиливается при сокращении дозы каждого препарата. Американская диабетическая ассоциация рекомендует блокаторы ангиотензина в качестве препаратов первого выбора при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Допустимо, хотя и менее эффективно, сочетание ингибиторов АПФ с препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов. Противопоказано применение при диабетической нефропатии, особенно на стадиях протеинурии и ХПН. В частности, это положение распространяется на мочегонные препараты - диуретики (кроме фуросемида).

Значение ингибиторов АПФ выходит за рамки лечения только артериальной гипертензии. Принципиально важно то, что препараты этой группы лекарств оказывают положительное влияние на почечный кровоток и функции самих почек при диабетической нефропатии. Это влияние получило название «нефропротективного» - защищающего почки. Поэтому ингибиторы АПФ назначают и при нормальном уровне артериального давления, так как их специфическое воздействие на почки является независимым от их гипотензивного эффекта. Скорость прогрессирова-ния диабетической нефропатии резко снижается при использовании ингибиторов АПФ. Заметное улучшение прогноза для жизни больных сахарным диабетом с поражением почек связывают с постоянным применением, начиная с 1990 г., ингибиторов АПФ.

Согласно современным отечественным и зарубежным рекомендациям ингибиторы АПФ должны назначаться в обязательном порядке при любой стадии диабетической нефропатии - при выявлении микроальбуминурии, протеинурии или ХПН.

По данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук назначение ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом:
- на стадии микроальбуминурии даже при нормальном артериальном давлении позволяет предупредить появление протеинурии в 55% случаев;
- на стадии протеинурии предупреждает развитие ХПН в 50% случаев;
- на стадии ХПН позволяет продлить на 5 - 6 лет период до применения гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

В последние годы установлено, что блокаторы рецепторов ангиотенизина, упомянутые выше как гипотензивные лекарства, обладают сходными с ингибиторами АПФ свойствами в отношении функции почек. В частности, эти лекарства уменьшают степень микроальбуминурии и протеинурии при диабетической нефропатии. Обнаружено также, что совместное применение указанных групп, независимо от их влияния на артериальное давление, оказывает на функции пораженных почек больший положительный эффект, чем отдельный прием или ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина.

К факторам, способствующим прогрессированию диабетической нефропатии, относят нарушения липидного обмена. Среди лекарственных средств, которые нормализуют липидный обмен и в какой-то мере улучшают функции почек, выделяют препараты из группы статинов. Статины наиболее эффективны у больных диабетом 2-го типа при повышении уровня в крови общего холестерина и холестерина липопротеи-нов низкой плотности в сочетании с 1-й стадией диабетической нефропатией - микроальбуминурией, хотя могут быть использованы и на последующих стадиях нефропатии. Повышенное содержание в крови триглицеридов статины снижают весьма умеренно, но эффективные по воздействию на триглицериды препараты из группы фибратов при диабетической нефропатии противопоказаны.

Особо выделим вопрос о лечении почечной анемии, которая развивается еще на стадии протеинурии у 50% больных с диабетической нефропатией. В соответствии с рекомендациями ВОЗ показателем наличия анемии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. Сходные критерии использованы в Европейских рекомендациях по лечению анемии у больных ХПН: менее 115 г/л у женщин и менее 125 г/л у мужчин в возрасте до 70 лет, а также менее 120 г/л у мужчин в возрасте старше 70 лет. С учетом этих критериев установлено, что при диабетической нефропатии с ХПН анемия развивается раньше и выявляется почти в 2 раза чаще, чем у больных с сопоставимыми заболеваниями почек, не страдающих сахарным диабетом.

В основе почечной анемии лежит снижение образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Почечная анемия нередко сопровождается и дефицитом железа в организме из-за уменьшения его потребления в связи с диетическими ограничениями и ухудшением всасывания в кишечнике, что характерно для ХПН.
Анемия утяжеляет состояние больных диабетической нефропатией. Она вызывает снижение физической и умственной работоспособности, выносливость к физическим нагрузкам, ослабляет сексуальную функцию, усугубляет нарушение аппетита и сна. Особенно важно, что анемия является достоверным фактором риска развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых осложнений при диабетической нефропатии, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, сама анемия ухудшает функцию почек и ускоряет необходимость лечения ХПН гемодиализом.

Для лечения почечной анемии используют препараты эритропоэтина: зарубежные - рекормон, эпрекс, эпомакс и др., а также российского производства - эпокрин и эритростим, которые при достаточной эффективности дешевле зарубежных. Препараты вводят подкожно 1 раз в неделю при контроле артериального давления (ежедневно), гемоглобина и других показателей состояния крови. Для подкожного введения препарата рекормон создан шприц-ручка «Реко-Пен», удобный при самостоятельном и практически безболезненном введении этого препарата с индивидуальным и точным дозированием.

Следует учитывать, что препараты эритропоэтина имеют побочные эффекты: они могут повышать артериальное давление и свертываемость крови, увеличивать уровень калия и фосфора в крови. Лечение считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови от 110 до 130 г/л.
При сочетании почечной анемии с железодефицитной анемией лечение препаратами эритропоэтина дополняют приемом препаратов железа, выбор которых осуществляет врач. Однако препараты эритропоэтина повышают потребность костного мозга в железе. Такой расход железа, ведущий к истощению его запасов, практически невозможно перекрыть приемом препаратов железа внутрь и, тем более, за счет пищевых продуктов. Внутривенный способ введения препаратов железа (венофер, феррумлек и др.) способен в короткие сроки пополнить его запасы.

В последние годы в аптеках появилось много физико-химических соединений, которые объединяются под общим названием энтеросорбенты. Эти препараты поглощают в желудочно-кишечном тракте вредные для организма вещества. При ХПН энтеросорбенты способны уменьшать интоксикацию организма, связывая некоторую часть накопившихся в нем шлаков. В основе ряда широко применяемых энтеросорбентов лежат натуральные или искусственные компоненты пищевых волокон - целлюлоза, пектин, лигнин. Конкретный энтеросорбент должен рекомендовать больным с ХПН врач. Общее правило при приеме энтеросорбентов: препарат необходимо принимать за 1,5 - 2 часа до приема пищи и медикаментов.

Следует подчеркнуть, что при диабетической нефропатии, как и при вызванных иными причинами нарушениях функции почек, не рекомендуется прием многих лекарственных средств. Поэтому больной диабетической нефропатией перед приемом любого лекарства должен узнать у врача (или прочесть в прилагаемой к лекарству инструкции) о возможных противопоказаниях к применению данного препарата при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности.
Брала здесь.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
Данное состояние носит название протеинурия.
В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

жажда,
тошнота,
сонливость,
потеря аппетита,
быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

На фоне слабой компенсации сахарного диабета у 10-20 % пациентов развивается опасное осложнение - диабетическая нефропатия (код по МКБ 10 - N08.3). На фоне повреждения малых и крупных сосудов страдают многие органы, в том числе, почки. Двустороннее поражение естественных фильтров нарушает функционирование выделительной системы, провоцирует застойные явления, ухудшает течение эндокринной патологии.

Кто входит в группу риска? Какие симптомы указывают на развитие опасного осложнения? Как восстановить функционирование бобовидных органов? Как предупредить поражение почек при диабете? Ответы в статье.

Причины возникновения

Медленно прогрессирующее осложнение, на фоне которого развивается ХПН, чаще выявляют у мужчин, людей с большим стажем диабета, подростков с . При отсутствии терапии может наступить летальный исход.

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

гемодинамическая. Основной фактор - внутриклубочковая гипертензия, нарушение кровотока в структурах бобовидных органов. На первом этапе патологического процесса отмечено усиленное накопление мочи, но со временем разрастется соединительная ткань, почки значительно снижают фильтрацию жидкости;
метаболическая. На фоне стойкой происходят негативные изменения в течении обменных процессов: проявляется токсичное действие повышенной концентрации , формируются гликированные белки, увеличивается уровень жиров. На фоне поражения капилляров клубочки и другие элементы бобовидных органов испытывают избыточную нагрузку, постепенно утрачивают функциональность;
генетическая. Основная причина ДН - влияние факторов, запрограммированных на генетическом уровне. На фоне диабета нарушается метаболизм, происходят изменения в сосудах.

Группа риска:

пациенты со стажем диабета 15 и более лет;
подростки с ;
лица, у которых выявлен инсулинозависимый сахарный диабет.

Провоцирующие факторы:

стойкая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме препаратов, стабилизирующих АД;
инфекционное поражение мочеполовой сферы;
курение;
прием лекарств, негативно влияющих на почечные структуры;
мужской пол;
плохая компенсация диабета, неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени.

Первые признаки и симптомы

Характерная особенность диабетической нефропатии - постепенное развитие негативных признаков, медленное прогрессирование патологии. В большинстве случаев поражением почек страдают пациенты со стажем диабета 15-20 лет. Провоцирующие факторы: колебания показателей глюкозы, частое превышение норм по уровню , недисциплинированность больного, недостаточный контроль показателей сахара.

Стадии диабетической нефропатии:

бессимптомная. Отсутствие выраженной клинической картины. Анализы показывают увеличение клубочковой фильтрации, показатели микроальбумина в моче не доходят до 30 мг за сутки. У некоторых пациентов УЗИ выявлеят гипертрофию бобовидных органов, повышение скорости кровотока в почках;
вторая стадия - начало структурных изменений. Нарушается состояние почечных клубочков, сохраняется усиленная фильтрация жидкости и накопление мочи, анализы показывают ограниченное количество белка;
третья стадия - пренефротическая. Повышается концентрация микроальбумина (от 30 до 300 мг в течение суток), протеинурия развивается редко, проявляются скачки артериального давления. Чаще всего клубочковая фильтрация и скорость кровотока в норме либо отклонения незначительны;
четвертая стадия. Стойкая протеинурия, анализы показывают постоянное наличие белка в урине. Периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры и примесь крови. Стойкая артериальная гипертензия, отечность тканей, нарушение показателей крови. В расшифровке анализа указано повышение холестерина, СОЭ, бета- и альфаглобулинов. Показатели мочевины и уровень креатинина изменяется незначительно;
пятая, самая тяжелая стадия. При стойкой уремии, развитии нефросклероза резко снижается концентрационная и фильтрационная способность бобовидных органов, развивается азотермия. Белок крови ниже нормы, усиливается отечность. Специфические результаты анализов: наличие белка, цилиндров, крови в урине, сахар в моче не определяется. У диабетиков значительно повышается артериальное давление: до 170-190 и более (верхнее) на 100-120 мм рт. ст. (нижнее). Специфическая особенность нефросклеротической стадии - уменьшение потерь инсулина с мочой, снижение потребности в экзогенном получении гормона и концентрации глюкозы, риск . При пятой стадии диабетической нефропатии развивается опасное осложнение - почечная недостаточность (хроническая разновидность).

Примечание! Ученые считают, что диабетическая нефропатия развивается при взаимодействии факторов из трех категорий. Сложно разорвать замкнутый круг при недостаточном контроле значений сахара: проявляется негативное воздействие всех механизмов, что приводит к ХПН, серьезным нарушениям общего состояния.

Диагностика

Ранее выявление поражения почек при диабете помогает сохранить стабильность выделительной функции и жизнь пациента. Бессимптомное течение диабетической нефропатии осложняет диагностику, но для снижения риска опасных последствий существует простой способ - регулярный контроль здоровья. Важно периодически сдавать кровь и мочу, проходить ультразвуковое исследование почек, органов брюшной полости.

При появлении первых признаков ДН пациент должен пройти углубленное обследование:

анализ мочи и крови (общий и биохимический);
проба Реберга и Зимницкого;
проведение УЗИ и допплерографии сосудов почек;
уточнение уровня альбумина в моче;
бакпосев мочи;
исследование органов выделительной системы при помощи ультразвука;
экскреторная урография;
определение соотношения таких показателей, как креатинин и альбумин, в утренней порции урины;
аспирационная биопсия почечной ткани при стремительном развитии нефротического синдрома.

Важно дифференцировать ДН с тяжелыми поражениями бобовидных органов. Специфические признаки сходны с проявлениями туберкулеза почек, вялотекущей формой пиелонефрита, гломерулонефритом. При подтверждении диабетической нефропатии экскреция альбумина превышает 300 мг за сутки либо в урине выявлено большое количество белка. При тяжелой стадии ДН в моче значительно повышен уровень фосфатов, липидов, кальция, мочевины и креатинина, развивается массивная протеинурия.

Общие правила и эффективные мечения

Выявление любого количества белка в моче - повод для углубленного обследования и начала терапии. Важно стабилизировать работу почек, пока не сформировались критически обширные зоны фиброза.

Основные задачи терапии:

защитить естественные фильтры от влияния негативных факторов на фоне ;
снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сосуды почек;
восстановить функциональность бобовидных органов.

При выявлении микроальбуминурии (белок в моче) комплексное лечение обеспечивает обратимость патологических процессов, возвращает показатели к оптимальным значениям. Грамотное проведение терапии восстанавливает накопительную, фильтрационную, выделительную функцию естественных фильтров.

Для стабилизации давления диабетик принимает комплекс препаратов:

комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина;
диуретики для выведения избытка воды и натрия, снижения отечности;
бета-блокаторы. Препараты понижают АД и объем крови при каждом сокращении сердечной мышцы, уменьшают ЧСС;
блокаторы кальциевых канальцев. Основное назначение лекарственных средств - облегчить ток крови по почечным сосудам;
по назначению врача нужно принимать составы для разжижения крови: Кардиомагнил, Аспирин Кардио. Важно соблюдать дневную дозировку, длительность курса, правила лечения, чтобы избежать риска желудочных кровотечений.

контролировать показатели сахара, принимать препараты, нормализующие показатели глюкозы, получать оптимальную . Важно предупредить гипергликемию, на фоне которой развивается диабетическая нефропатия;
отказаться от курения, употребления спиртного;
соблюдать низкоуглеводную диету, отказаться от частого потребления белковых продуктов;
выполнять упражнения для профилактики ожирения, нормализации состояния сосудов;
реже нервничать;
по согласованию с и кардиологом провести замену нефротоксичных препаратов более щадящими наименованиями;
предупреждать повышенный уровень холестерина и триглицеридов: употреблять меньше животных жиров, принимать таблетки для стабилизации липидного фактора: Финофибрат, Липодемин, Аторвастатин, Симвастатин;
обязательно измерять уровень глюкозы на протяжении дня: при поздних стадиях диабетической нефропатии часто развивается гипогликемия.

Узнайте о причинах возникновения , а также о методах лечения новообразования.

Правила и особенности применения таблеток Метформин при диабете первого и второго типа описаны странице.

Важные нюансы:

профилактические меры заменяют активными терапевтическими методами на фоне развития третьей стадии диабетической нефропатии. Важно стабилизировать уровень холестерина, резко сократить получение животного белка и соли. Для нормализации работы сердца и сосудов, лечения артериальной гипертензии нужны ингибиторы АПФ, препараты, стабилизирующие АД;
если пациент начал обследоваться при 4 стадии ДН, то важно соблюдать бессолевую и низкобелковую диету, получать ингибиторы АПФ, обязательно снизить уровень триглицеридов и «вредного» холестерина с применением препаратов, указанных выше;
при тяжелой, пятой стадии ДН медики дополняют лечебные мероприятия другими видами терапии. Пациент получает витамин Д3 для профилактики остеопороза, эритропоэтин для оптимизации показателей . Развитие ХПН - повод для назначения перитонеального очищения крови, гемодиализа либо трансплантации почки.

Профилактика

Грозное осложнение диабета развивается реже, если пациент выполняет рекомендации врача, добивается высокой степени компенсации эндокринной патологии. При первом и втором типе диабета важно подобрать оптимальную дозу инсулина, чтобы избежать резких колебаний уровня глюкозы. Важно регулярно посещать эндокринолога, сдавать анализы, чтобы выявить начальную стадию ДН.

Периодический контроль показателей мочи и крови позволяет вовремя обнаружить нарушение структуры и кровотока в почках. Важно знать: диабетическая нефропатия в сочетании с артериальной гипертензией, неправильным метаболизмом, скачками сахара может привести к почечной недостаточности.

Подробнее об особенностях терапии тяжелого осложнения сахарного диабета на почки узнайте из следующего ролика:

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

артериосклероз почечной артерии;
диабетический гломерулосклероз;
жировые отложения в почечных канальцах;
пиелонефрит;
некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Стадии	Чем проявляется	Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек	Гиперфильтрация и гипертрофия почек	На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения	Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.	2-5 лет
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)	Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия	Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков	10-15 лет
Уремия	Полный гломерулосклероз	15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

регулярные скачки артериального давления;
пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
сильная слабость, сонливость;
жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

проба Реберга (определение СКФ);
общий анализ крови и мочи;
УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
контроль за соотношением липидов в крови;
слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Диабетическая нефропатия - это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

гипергликемия
ожирение
метаболический синдром
преддиабет
повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
гипертония (или артериальная гипертензия)
вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
снижение белка крови
множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
головная боль
слабость
сонливость
тошнота
снижение аппетита
сильная жажда
повышенное артериальное давление
боль в сердце
сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр		СЭА	пояснение
мг/ммоль	мг/г	мг/сутки	пояснение
<3	<30	<30	норма, либо незначительно повышена
3 - 30	30 - 300	30 - 300	умеренно повышена
>30	>300	>300	значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат	назначение и рекомендации
Каптоприл	Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл	Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл	Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид	Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан	Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан	Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией - замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг	Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.