Десенсибилизация (гипосенсибилизация) при аллергии является эффективным методом борьбы с этим распространенным заболеванием.

С каждым годом в мире растет число людей, страдающих аллергией. По разным оценкам, те или иные формы этого заболевания наблюдаются у 20-40% населения планеты. Среди причин распространения числа аллергиков называют ухудшение экологической ситуации, увеличение потребления продуктов, богатых «химией» и даже чрезмерную гигиену.

Чтобы не страдать от неприятных симптомов заболевания, . К сожалению, это не всегда удается. Потенциальные источники аллергенов окружают нас повсюду: дома (домашняя пыль, шерсть животных), на природе (пыльца растений, насекомые), в лекарствах, в продуктах питания.

На сегодняшний день не существует лечения аллергии раз и навсегда. Одни препараты помогают быстро устранить симптомы, другие - работают, пока человек продолжает их использовать.

Одним из действенных методов лечения аллергии является специфическая иммунотерапия. Она направлена на снижение чувствительности организма к аллергену. Сейчас существует несколько терминов, которые обозначают этот метод лечения - десенсибилизация, гипосенсибилизация, аллерговакцинация. Пациенты часто называют его « ».

Вопросы читателей

Добрый день. Подскажите пожалуйста, можно ли сейчас заводить собаку если у ребенка(3года) пищевая аллергия (аллергический дерматит) 18 October 2013, 17:25 Добрый день. Подскажите пожалуйста, можно ли сейчас заводить собаку если у ребенка(3года) пищевая аллергия (аллергический дерматит). С рождения и до 2,6 лет у нас была собака с кошкой, а у бабушки есть животные и сейчас (в гости ездим 2-3 раза в месяц) при этом не каких аллергических реакций не было. Сейчас проходим обследование. После того как сыпь пройдет, будем делать тесты на аллерген. Спасибо за консультацию.

Суть иммунотерапии

Напомним, аллергия представляет собой сверхчувствительность иммунной системы, которая возникает при повторных воздействиях аллергена на организм. Таким образом, изменив реактивность иммунной системы, можно избавиться от болезни.

Иммунотерапия (десенсибилизация, гипосенсибилизация при аллергии) уменьшает или устраняет симптомы заболевания путем исправления нарушений в иммунной системе. Этот длительный способ лечения может применяться, когда другие средства оказались неэффективными, при этом причина аллергии точно установлена.

В процессе терапии в организм вводят инъекции аллергена с постепенным увеличением дозы. Таким образом, иммунную систему «приучают» к присутствию аллергена, и она прекращает бурно реагировать на него.

Состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мер, направленных на снижение чувствительности, называют гипосенсибилизацией. Термин «десенсибилизация», означающий «уничтожение чувствительности» не является точным, так как практически невозможно добиться полной нечувствительности организма к аллергену .

Выделяют специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

Специфическая гипосенсибилизация

Этот метод основан на введении пациенту аллергена, который спровоцировал у него заболевание, в постепенно повышающихся дозах. Это изменяет реактивность организма, нормализует функции нейроэндокринной системы и обмен веществ. В результате чувствительность организма к аллергену снижается - развивается гипосенсибилизация.

Аллергены могут вводиться путем подкожных инъекций, приемом через рот, под язык, закапыванием в глаза или в нос. Ежедневно или через день пациенту вводят 0,1-0,2 мл — 0,4 мл-0,8 мл аллергена. Постепенно используют дозы аллергена в более высоких концентрациях. Курс лечения зависит от вида аллергии. Так, при поллинозе лечение нужно начинать за 4-5 месяцев, а заканчивать - за 2-3 недели до цветения растений. При пылевой аллергии показано получать поддерживающие дозы аллергены 1 раз в 2 недели в течение 3-5 лет.

Неспецифическая гипосенсибилизация

Эта разновидность гипосенсибилизации основана на снижении чувствительности к аллергену с помощью любых факторов, кроме применения специфического аллергена.

С этой целью применяются препараты салициловой кислоты и кальция, аскорбиновая кислота, введение гистаглобулина, плазмы, физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез, УВЧ, диатермия и др.), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Кому поможет гипосенсибилизация

Этот метод лечения показан, когда невозможно избежать контакта с аллергеном (например, при поллинозе, аллергии на домашнюю пыль). При аллергии на укусы насекомых это единственный метод профилактики и лечения анафилактического шока.
Пациентам с пищевой или лекарственной аллергией этот метод рекомендуют в случаях, когда невозможно исключить продукт-провокатор из питания (например, молоко из детского рациона), а прием лекарства является жизненно необходимым.

Гипосенсибилизация приходит на помощь людям, которые имеют профессиональную аллергию к шерсти и коже животных , но не хотят или не могут поменять место работы (например, ветеринары, зоотехники).

Метод эффективен и при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Специфическую гипосенсибилизацию проводят только в специальных кабинетах под наблюдением врачей-аллергологов.
Введение аллергенов иногда может сопровождаться местными или системными осложнениями вплоть до анафилактического шока. В таких случаях обострение купируют и либо снижают дозу вводимого аллергена, либо прерывают лечение.

Противопоказания

Специфическая гипосенсибилизация противопоказана при обострении основного заболевания, продолжительном лечении глюкокортикоидами, при органических изменениях в легких при бронхиальной астме, при осложнение основного заболевания ринитом, бронхитом, синуситом, бронхоэктазой. Кроме того, этот метод нельзя использовать пациентам с ревматизмом и туберкулезом в активной фазе, при злокачественных новообразованиях, недостаточности кровообращения II и III степени, при язве желудка и 12-перстной кишки, в период беременности.

Весна. Пробуждается природа… Распускаются первоцветы… Береза, ольха, тополь, орешник выпускают кокетливые сережки; жужжат пчелы, шмели, собирая пыльцу… Начинается сезон (от лат. pollinis пыльца) или сенной лихорадки – аллергических реакций на пыльцу растений. Приходит лето. Цветут злаки, терпкая полынь, душистая лаванда… Затем наступает осень и «хозяйкой» становится амброзия, пыльца которой – опаснейший аллерген. Во время цветения сорняка до 20% населения страдает от слезотечения, кашля, аллергического . И вот долгожданная для аллергиков зима. Но тут многих поджидает холодовая аллергия. Снова весна… И так круглый год.

А еще внесезонная аллергия на шерсть животных, косметические средства, домашнюю пыль и прочее. Плюс лекарственная аллергия, пищевая. К тому же в последние годы диагноз «аллергия» ставится чаще, да и проявления недуга выражены сильнее.

Облегчают состояние больных лекарства, снимающие симптомы аллергических реакций, и прежде всего – антигистаминные препараты (АГП). Гистамин, стимулирующий Н1-рецепторы, можно назвать главным виновником болезни. Он участвует в механизме возникновения основных проявлений аллергии. Поэтому антигистаминные препараты всегда назначают в качестве противоаллергических средств.

Антигистаминные препараты – блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: свойства, механизм действия

Медиатор (биологически активный посредник) гистамин оказывает влияние на:

• Кожу, вызывая зуд, гиперемию.
• Дыхательные пути, провоцируя отек, бронхоспазм.
• Сердечно-сосудистую систему, вызывая повышение проницаемости сосудов, нарушение сердечного ритма, гипотензию.
• Желудочно-кишечный тракт, стимулируя желудочную секрецию.

Антигистаминные препараты купируют симптомы, обусловленные эндогенным высвобождением гистамина. Они препятствуют развитию гиперреактивности, но не влияют ни на сенсибилизирующее действие (повышенную чувствительность) аллергенов, ни на инфильтрацию слизистой эозинофилами (вид лейкоцитов: их содержание в крови увеличивается при аллергии).

Антигистаминные средства:

Следует учитывать, что к медиаторам, принимающим участие в патогенезе (механизме возникновения) аллергических реакций, относится не только гистамин. Кроме него «виновны» в воспалительных и аллергических процессах ацетилхолин, серотонин и другие вещества. Поэтому препараты, обладающие только антигистаминной активностью, купируют лишь острые проявления аллергии. Систематическое лечение требует комплексной десенсибилизирующей терапии.

Поколения антигистаминных препаратов

Рекомендуем прочитать:

По современной классификации выделяют три группы (поколения) антигистаминных препаратов:
Н1 гистаминоблокаторы I поколения (тавегил, димедрол, супрастин) – проникают через особый фильтр – гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), действуют на ЦНС, оказывая седативный эффект;
H1 гистаминоблокаторы II поколения (фенкарол, лоратадин, эбастин) – не вызывают седации (в терапевтических дозах);
H1 гистаминоблокаторы III поколения (телфаст, эриус, зиртек) – фармакологически активные метаболиты. Не проходят через ГЭБ, на ЦНС действуют минимально, поэтому не вызывают седации.

Характеристики наиболее популярных антигистаминных препаратов приведены в Таблице:

	лоратадин CLARITINE	цетиризин
сравнительная эффективность
Эффективность
Длительность действия
Время наступления эффекта
Частота дозирования
нежелательные явления
Удлинение интервала QT
Седативное действие
Усиление действия алкоголя
Побочные эффекты эритромицином
Увеличение веса
применение
Возможность применения у детей
Применение у беременных	возможно		противопоказано
Применение при лактации	противопоказано	противопоказано	противопоказано
Необходимость
Необходимость
Необходимость			противопоказан
стоимость лечения
Стоимость 1 дня лечения, у.е.
Стоимость

	астемизол HISMANAL	терфенадин	фексофенадин
сравнительная эффективность
Эффективность
Длительность действия		18 - 24 часа
Время наступления эффекта
Частота дозирования
сравнительная эффективность
Удлинение интервала QT
Седативное действие
Усиление действия алкоголя
Побочные эффекты при совместном применении с кетоконазолом и эритромицином
Увеличение веса
применение у специфических популяций больных
Возможность применения у детей	> 1 года
Применение у беременных	возможно	противопоказано	возможно
Применение при лактации	противопоказано	противопоказано	противопоказано
Необходимость снижения дозы у пожилых людей
Необходимость снижения дозы при почечной недостаточности
Необходимость снижения дозы при нарушении функции печени	противопоказан	противопоказан
стоимость лечения
Стоимость 1 дня лечения, у.е.
Стоимость месячного курса лечения, у.е.

Преимущества антигистаминных препаратов 3 поколения

В эту группу объединены фармакологически активные метаболиты некоторых препаратов предыдущих поколений:

• фексофенадин (телфаст, фексофаст) – активный метаболит терфенадина;
• левоцетиризин (ксизал) – производное цетиризина;
• дезлоратадин (эриус, дезал) – активный метаболит лоратадина.

Для препаратов последнего поколения характерна значительная селективность (избирательность), они действуют исключительно на периферические Н1-рецепторы. Отсюда преимущества :

1. Эффективность: быстрое всасывание плюс высокая биодоступность определяют скорость снятия аллергических реакций.
2. Практичность: не влияют на работоспособность; отсутствие седативного эффекта плюс кардиотоксичности отменяет необходимость корректировать дозу пожилым пациентам.
3. Безопасность: не вызывают привыкания – это позволяет назначать длительные курсы терапии. Практически отсутствует их взаимодействие с одновременно принимаемыми препаратами; всасывание не зависит от приема пищи; действующее вещество выводится «как есть» (в неизмененном виде), т. е. не страдают органы-мишени (почки, печень).

Назначают лекарства при сезонном и хроническом рините, дерматите, бронхоспазме аллергической природы.

Антигистаминные препараты 3 поколения: названия и дозировки

Обратите внимание : дозировки указаны для взрослых.

Фексадин, телфаст, фексофаст принимают по 120-180 мг х 1 раз в сутки. Показания: симптомы сенной лихорадки (чихание, зуд, ринит), идиопатическая (покраснение, кожный зуд).

Левоцетиризин-тева, ксизал принимают по 5 мг х 1 раз в сутки. Показания: хронический аллергический ринит, идиопатическая крапивница.

Дезлоратадин-тева, эриус, дезал принимают по 5 мг х 1 раз в сутки. Показания: сезонный поллиноз, хроническая идиопатическая крапивница.

Антигистаминные препараты третьего поколения: побочные эффекты

При своей относительной безопасности блокаторы H1 гистаминовых рецепторов третьего поколения могут вызывать: возбуждение, судороги, диспепсию, абдоминальные боли, миалгию, сухость во рту, бессонницу, головную боль, астенический синдром, тошноту, сонливость, диспноэ, тахикардию, нарушение зрения, увеличение массы тела, паронирию (необычные сновидения).

Антигистаминные препараты для детей

Ксизал в каплях назначают детям: старше 6 лет в суточной дозе 5 мг (= 20 капель); от 2 до 6 лет в суточной дозе 2,5 мг (= 10 капель), чаще по 1,25 мг (= 5 капель) х 2 раза в день.
Левоцетиризин-тева – доза для детей старше 6 лет: по 5 мг х 1 раз в день.

Эриус сироп разрешен детям в возрасте от 1 года до 6 лет: по 1,25 мг (= 2,5 мл сиропа) х 1 раз в день; от 6 до 11 лет: по 2,5 мг (= 5 мл сиропа) х 1 раз в день;
подросткам от 12 лет: по 5 мг (= 10 мл сиропа) х 1 раз в день.

Эриус способен тормозить развитие первой фазы аллергической реакции и воспаления. В случае хронического течения крапивницы происходит обратное развитие болезни. Терапевтическая эффективность эриуса при лечении хронической крапивницы подтверждена в плацебо-контролируемом (слепом) многоцентровом исследовании. Поэтому эриус рекомендован к применению у детей от одного года.

Важно : исследование эффективности эриуса в форме таблеток для рассасывания в детской группе не проводилось. Но фармакокинетические данные, выявленные при исследовании определения доз лекарства с участием пациентов-детей, свидетельствуют о возможности применения пастилок по 2,5 мг в возрастной группе 6 – 11 лет.

Фексофенадин по 10 мг назначают подросткам от 12 лет.

О препаратах от аллергии и применении их в педиатрии рассказывает доктор:

Назначение антигистаминных препаратов при беременности

При беременности антигистаминные препараты третьего поколения не назначают. В исключительных случаях допускается применение телфаста или фексофаста.

Важно : информации об использовании препаратов группы фексофенадина (телфаст) беременными женщинами недостаточно. Поскольку исследования, проводимые на подопытных животных, не выявили признаков неблагоприятного влияния телфаста на общее течение беременности и внутриутробное развитие, лекарство считают условно безопасным для беременных.

Антигистаминные препараты: от димедрола до эриуса

Первому поколению антигистаминных препаратов многие аллергики обязаны улучшением самочувствия. «Побочная» сонливость воспринималась как данность: зато с носа не течет и глаза не зудят. Да, качество жизни страдало, но что поделать – болезнь. Последнее поколение антигистаминных средств дало возможность многочисленной когорте аллергиков не только избавиться от симптомов аллергии, но и жить нормальной жизнью: управлять автомобилем, заниматься спортом, не рискуя при этом «заснуть на ходу».

Антигистаминные препараты 4 поколения: мифы и реальность

Зачастую в рекламе средств для лечения аллергии проскальзывает термин «антигистаминный препарат нового поколения», «антигистаминный препарат четвертого поколения». Причем к этой несуществующей группе нередко причисляют не только противоаллергические средства последнего поколения, но и лекарства под новыми торговыми марками, относящиеся ко второму поколению. Это не более, чем маркетинговый трюк. В официальной классификации указаны только две группы антигистаминных препаратов: первого поколения и второго. Третья группа – это фармакологически активные метаболиты, за которыми закрепился термин «H1 гистаминоблокаторы III поколения».

Десенсибилизирующие средства других групп

К десенсибилизирующим средствам относят также натрия тиосульфат, кальция глюкопат, эффективные при аллергических поражениях кожи.

Натрия тиосульфат – комплексообразующее средство, обычно используется внутривенно при отравлении соединениями мышьяка, ртути, свинца, цианидами. Препарат может сам вызывать аллергические реакции.

Кальция глюконат восполняет дефицит кальция, применяется при крапивнице, зуде, зудящих дерматозах.

Угнетение выработки антител достигается с помощью иммунодепрессии: путем введения иммунодепрессантов (например глюкокортикоидов); антиметаболитов (например блокирующих синтез нуклеиновых кислот – меркаптопурина); алкилирующих веществ, участвующих в разрушении нуклеопротеидов (например циклофосфана); цитотоксической антилимфоцитарной сыворотки.

Индукция блокирующих эффектов, опосредованных антителами, используется на практике при лечении аутоиммунных заболеваний. Например, препарат моноклональных антител к фактору некроза опухолсй-α (ФНО-а) – инфликсимаб (Ремикейд®), нейтрализующий указанный провоспалительный цитокин, оказался эффективным при лечении ревматоидного артрита, болезни Крона, саркоидоза. Этот механизм также объясняет клиническую эффективность иммуноглобулинотерапии при широком спектре аутоиммунных заболеваний, а также антитоксической сыворотки при укусах ядовитых животных.

Симптоматические средства

При аллергическом бронхоспазме эффективны эпинефрин, бронходилататоры (ксантиновые производные, М-ХЛ, β-ΑΜ). Местные сосудосуживающие препараты, дериваты имидазолина (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и др.) снимают назальный отек при аллергическом рините и облегчают носовое дыхание. При аллергическом насморке часто используются комбинации антагонистов H1-рецепторов с пероральными деконгестантами. Алгоритм лечения аллергического ринита (круглогодичный или сезонный) приведен на рис. 8.12. Поступенчатая терапия аллергического насморка представлена на рис. 8.13.

Для снижения действия биологически активных веществ на клетки и органы назначают седативные средства . Это повышает резистентность нервной системы, способствует уменьшению зуда при крапивнице.

Проведение элиминационных мероприятий – наиболее простой и безопасный способ предупреждения обострений и дальнейшего прогрессирования аллергических заболеваний.

Нелекарственные методы лечения, такие как плазмаферез, лимфоцитоферез, гемосорбция, иммуносорбция, экстракорпоральная иммуносорбция, экстракорпоральная иммунокоррекция, способствуют элиминации аллергена.

При аллергии к одному аллергену проводят аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ).

Растительные средства для фитопрофилактики аллергии

Фитотерапия при пыльцевой и перекрестной аллергии может вызвать обострения!

К растениям с десенсибилизирующими свойствами относят череду и ромашку. Другие растения, эффективные при аллергических заболеваниях, приведены ниже.

Багульник болотный (Ledum palustre), сем. вересковые (Ericaceae ). Показания: бронхиальная астма, острый и хронический бронхит, трахеит, коклюш, воспаление легких, воспаление мочевого пузыря и слизистой оболочки желудка, ревматизм, мокнущая экзема.

Рис. 8.12.

Рис. 8.13.

Береза повислая (Betula pendula), сем. березовые (Betulaceae ). Показания: экзема, мочекислый диатез, воспаление желчного пузыря, гнойничковые заболевания кожи, отеки.

Калужница болотная (Caltha palustris), сем. лютиковые (Ranunculaceae ). Показания: экзема, нарушение обмена веществ, малокровие, повышенное содержание холестерина в крови, нейродермит, ревматизм, длительно не заживающие раны.

Клевер луговой (Trifolium pratense), сем. бобовые (Leguminosae ). Показания: бронхиальная астма, малокровие, болезненные менструации, воспаление мочевого пузыря, бронхит, одышка, профилактика атеросклероза, ожоги, абсцессы.

Коровяк скипетровидный (Verbascum thapsiforme), сем. норичниковые (Scrophulatiaceae ). Показания: бронхиальная астма, болезни печени и селезенки, бронхит, хрипота, ангина, мочекаменная болезнь, подагра, радикулит, заболевание суставов.

Лопух большой (Arctium lappa), сем. сложноцветные (Compositae ). Показания: экзема, воспаление почек, желчно- и мочекаменная болезни, заболевания слизистой оболочки желудка и толстой кишки, зуд кожи, фурункулы, долго не заживающие раны.

Маргаритка обыкновенная (Bellisperennis ), сем. сложноцветные (Compositae ). Показания: бронхиальная астма, заболевания слизистой оболочки мочевого и желчного пузырей и протоков печени, кровотечения из внутренних органов, геморрой.

Омела белая (Viscum album), сем. ремнецветниковые (Loranthaceae ). Показания: бронхиальная астма, атеросклероз, воспаление почек, желудка, толстой кишки, невралгия, трофические язвы конечностей, коклюш, маточные, легочные и носовые кровотечения, мышечные боли, ушибы, переломы.

Орех грецкий (Juglans regia), сем. ореховые (Juglandaceae ). Показания: экзема, атеросклероз, запор, легочные кровотечения, гнойные сыпи, лишай, гастрит.

Сныть обыкновенная (Aegopodium podagraria), сем. зонтичные (Umbel- liferae ). Показания: экссудативный диатез, воспалительные заболевания почек и мочевого пузыря, ревматизм, заболевания суставов, рожистое воспаление и грибковые поражения кожи.

Тыква обыкновенная (Cucurbita pepo), сем. тыквенные (Cucurbitaceae ). Показания: экзема, воспаление толстой кишки, почек, мочевого пузыря, запор, ожирение, ожоги, глистная инвазия.

Десенсибилизирующие средства играют боль­шую роль при лечении больных туберкулезом глаз. В ли­тературе имеются единодушные высказывания о целесо­образности применения десенсибилизирующих препара­тов при всех формах туберкулеза глаз [Азарова Н. С, J965; Самойлов А. Я- и др., 1963; Тэтина Г. Ф. и др., 1979]. Особенно большое значение придается препаратам кальция. Н. С. Азарова (1953) на большом клиническом и экспериментальном материале детально осветила во­просы лечения больных туберкулезом глаз кальцием, а также описала методы его введения.

Наиболее эффективным способом введения хлорида кальция является внутривенный (10% раствор; на курс 10-20 вливаний). Препарат применяют также внутрь (глюконат кальция по 1 г 2-3 раза в сутки) или внутри­мышечно (10% раствор глюконата кальция), а также способом электрофореза (3% раствор хлорида кальция). Хлорид кальция оказывает благоприятное действие при всех формах туберкулеза глаз -уменьшает отек и ин­фильтрацию, изменяет туберкулиновую чувствительность организма. По нашим данным, лечение хлоридом кальция особенно показано при процессах с аллергическим ком­понентом, геморрагических формах хлориодитов и пери-флебитах, а также при гиперергической кожной чувстви­тельности к туберкулину.

Кроме солей кальция, в качестве десенсибилизирую­щих средств применяют антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил, фен-карол и др. в общепринятых дозах (табл. 5).

Принцип действия антигистаминных препаратов за­ключается в блокировании гистаминных рецепторов на клетках.

ТУБЕРКУЛИНОТЕРАПИЯ

В доантибактериальный период туберкулин яв­лялся наиболее эффективным средством лечения тубер­кулезных поражений глаз. Однако туберкулинотерапия

Длительность лечения определяется индивидуально.

требовала длительного пребывания больных в стациона­ре (4-6 мес) и имела ряд противопоказаний (активный внеглазной туберкулез, отрицательные туберкулиновые пробы). Ограниченно туберкулин использовали для лече­ния больных с прогрессирующими геморрагическими формами заболевания при центральной локализации по­ражений. В период после открытия эффективных анти­бактериальных препаратов туберкулинотерапия при ту­беркулезе глаз стала применяться реже.

В настоящее время специфическая десенсибилизация туберкулином играет значительную роль в комплексном лечении больных туберкулезом органа зрения. Интенсив­ность очаговых реакций значительно снизилась на фоне десенсибилизирующего и антибактериального лечения. Расширены показания к туберкулинотерапии, сократи­лись противопоказания.

Туберкулин является средством, которое, влияя на им­мунобиологическое состояние организма, оказывает дей­ствие на туберкулезный очаг в глазу, вызывая его акти­вацию. При этом антибактериальные препараты более действенны.

При антибактериальной терапии применение туберку­лина возможно в более широких пределах, так как чрез-

мерные реакции в глазу на фоне лечения антибиотиками встречаются гораздо реже и менее выражены.

Сторонники туберкулинотерапии при туберкулезных поражениях глаз придерживаются двух направлении:

1) проведения туберкулинотерапии с явной реакцией;

2) лечения туберкулином в дозах, не превышающих ви­
димой реакции.

Лечение туберкулином в очень больших разведениях (1: 10 25 -1: 10 15) не позволяет выявлять минимальные очаговые реакции в различных отделах глаза. Повторное введение туберкулина в таких дозах может вызвать чрез­мерную очаговую реакцию (разрешающая доза после не­однократной сенсибилизации). Более безопасным и целе­сообразным способом следует считать применение тубер­кулина в таких дозах, которые обусловливают появление минимальных, но уловимых очаговых реакций.

Добиваясь минимальных очаговых реакций, следует придерживаться той дозы туберкулина, которая дает те­рапевтический эффект и не приводит к излишнему обост­рению процесса.

По данным Э. 3. Мирзоян (1970), вне гиперергической фазы туберкулезного воспаления туберкулин может быть использован на любом этапе антибактериальной терапии независимо от формы и протяженности процесса при ту­беркулезе легких и других формах. При туберкулезе глаз также показано более широкое использование туберку­лина на фоне химиотерапии, лечения десенсибилизирую­щими и неспецифическими средствами, особенно при вяло текущих, рецидивирующих формах и процессах с преоб­ладанием продуктивных реакций.

Туберкулинотерапия показана при положительной кожной туберкулиновой реакции и сохранившейся актив­ности в глазном очаге. Курс лечения целесообразно начи­нать с дозы, которая вызвала у больного минимальную очаговую реакцию, и проводить, постепенно увеличивая дозу, до достижения клинического эффекта. Дозу, кото­рая вызвала первую очаговую реакцию, применяют до тех пор, пока очаг на нее реагирует, а затем концентра­цию туберкулина повышают в 1,5-2 раза.

Интервалы между введениями туберкулина составля­ют 3-4 дня.

Специфическая десенсибилизация направлена на по­нижение чувствительности тканей к туберкулину.

Иммунологический механизм метода повторных введе­ний туберкулина в малых дозах различными способами

(внутрикожно, подкожно, с помощью электрофореза) за­ключается в образовании защитных, «блокирующих» ан­тител.

Задачей лечения туберкулином является не только ку­пирование воспаления, но и максимальное снижение вы­раженности продуктивных реакций. Туберкулинотерапия показана больным, у которых, несмотря на длительное антибактериальное лечение, не удается ликвидировать многократные рецидивы заболевания, все более снижаю­щие функции органа зрения.

В тех случаях, когда первоначальное положительное воздействие антибактериальных препаратов прекращает­ся, активация воспалительных очагов после введения ту­беркулина способствует его восстановлению.

Если специфическая химиотерапия не повышает сни­женные зрительные функции, реактивная туберкулиноте­рапия вызывает частичное рассасывание грубых рубцов и пигментных скоплений в собственно сосудистой обо­лочке и сетчатке. При этом, очевидно, активируются со­хранившие свою функцию клетки нейроэпителия, что способствует повышению резко сниженной остроты зре­ния.

При активных туберкулезных изменениях в других ор­ганах вопрос о проведении туберкулинотерапии следует согласовывать с фтизиатром.

Перед началом туберкулинотерапии больным с высо­кой чувствительностью к туберкулину (реакция Манту + + +, диаметр папулы 30 мм и более) показаны хлорид кальция и антигистаминные препараты. После такой под­готовки повторяют внутрикожную реакцию Манту (2ТЕ). В зависимости от активности внутриглазных очагов после угасания кожной реакции вводят подкожно 0,1 мл тубер­кулина в разведении 1: 10 s - 1: 10 в. При геморрагических хориоретинитах следует начинать с 0,1 мл туберкулина в разведении 1:10 8 , при экссудативных - с 0,2 мл в раз­ведении 1:10 7 . У больных с (меньшей активностью про­цесса и реакцией Манту ++ можно начать с 0,2 мл ту­беркулина в разведении 1:10 е. Если первая инъекция вызвала выраженную реакцию, то через 3-4 дня следует повторять введение в этой дозе до получения слабой ре­акции и проводить лечение на фоне десенсибилизирую­щей терапии.

В дальнейшем дозы туберкулина в том же разведении увеличивают в 1,5-2 раза (0,2; 0,4; 0,6; 0,8 мл). При ин­тенсивной реакции дозы уменьшают (0,2; 0,3; 0,4; 0,5;

0,6; 0,7 мл). При слабых реакциях применяют туберкулин в"следующем разведении 0,2; 0,3; 0,5-0,7; 0,9; 1 мл.

Туберкулинотерапия требует ежедневного тщательно­го наблюдения за больным. Если реакции внутриглазно­го очага на введение туберкулина в разведении I: 10 3 - 1: 10 2 прекратились, то можно считать, что специфиче­ский процесс утратил активность. В случаях, когда остав­шиеся рубцовые изменения в очагах не мешают восста­новлению функции глаза, курс туберкулинотерапии мож­но закончить, повторив несколько раз последнюю дозу. Если кожная реакция на туберкулин (2 ТЕ) оказывается сомнительной (±) или отрицательной, то больного мож­но переводить на диспансерное наблюдение. При поло­жительной реакции Манту необходимо назначить допол­нительный десенсибилизирующий курс внутривенных вливаний раствора хлорида кальция или 10% раствора глюконата кальция внутримышечно. Туберкулинотера­пия должна проводиться в стационаре,

В 30-60-х годах при постановке туберкулиновых проб пользовались различными разведениями альт-туберкули­на. В настоящее время, кроме стандартного разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл, применяют различные разве­дения сухого очищенного туберкулина Линниковой (ППД-Л): 1: 10 7 , 1: 10\ 1: 10-\ 1: 10 2 . Эти разведения туберкулина по 0,1 мл, а также стандартные разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл используют для постановки реакции Манту.

По данным Е. И. Устиновой и соавт. (1987), разведе­ние туберкулина ППД-Л 1: 10 3 - 1: 10 2 применяют для подкожных проб. Подкожно и виутрикожно туберкулин титруют до 20-50 ТЕ. При экссудативных и экссудатив-но-геморрагических формах заболеваний туберкулин вво­дят в дозе 0,1 мл в разведении 1: 10 5 (2 ТЕ), подкожно - 5-10 или 20 ТЕ (с диагностической целью).

Используют различный диапазон (20-50 ТЕ) тубер­кулина в разведении от 1: 10 5 -1: 10 7 . Разведениям су­хого туберкулина соответствуют следующие дозы стан­дартного разведения:

Оценку проб проводят через 24, 48 и 72 ч. При внут-рикожной пробе определяют размер папулы в милли­метрах. Очаговые реакции при туберкулинотерапии, как при туберкулинодиагиостике, выявляют различными методами (биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоско­пия, офтальмохромоскопия, биоофтальмоскопия, ФАГ, функциональные пробы - визометрия, кампиметрня, пе­риметрия и др.).

Не все формы гематогенного туберкулеза глаз эф­фективно излечиваются антибиотиками. Это относится прежде всего к геморрагическим формам заболевания и центральным хориоретинитам, при которых зрительные функции даже в случаях прекращения воспаления по­вышаются незначительно.

Мы совместно со М. С. Смирновой (1972) разработа­ли и внедрили методику местного введения туберкулина способом электрофореза при комплексном лечении боль­ных с различными формами туберкулезного поражения глаз. Задачами лечения были максимальное рассасыва­ние очага, изменение местной специфической реактивно­сти тканей глаза, получение более высоких функцио­нальных показателей.

Туберкулин вводили в глаз путем электрофореза че­рез веки в различных концентрациях. Титровали тубер­кулин в разведениях от 1: 10 8 до 1: 10 2 в зависимости от стадии процесса, его активности, характера поражения, проведенного ранее лечения. Учитывали также резуль­таты накожных и внутрикожных туберкулиновых проб и характер очаговой реакции в ответ на введение тубер­кулина в глаз электрофорезом. Лечение начинали с до­зы, на которую была получена очаговая реакция. Ее повторяли до тех пор, пока наблюдалась ответная реак­ция, а затем повышали концентрацию. Экспозиция со­ставляла 8-10 мин, сила тока 1-1,5 мА.

Клинический эффект проявлялся в переднем отделе глаза уменьшением склеральной инъекции и инфильтра­ции роговицы, рассасыванием экссудата, преципитатов, в заднем - уменьшением отека, рассасыванием геморра­гии, уменьшением скотомы, повышением зрения.

Поскольку при введении туберкулина электрофоре­зом мы наблюдали наименее выраженные очаговые ре­акции по сравнению с реакциями при других способах введения (внутрикожно, подкожно), мы использовали эту методику также при центральных хориоретинитах и геморрагических формах поражения, при которых без

применения туберкулина образуются грубые рубцовые изменения.

При геморрагических формах заболевания целесо­образно начинать лечение с введения туберкулина на-кожно в предплечье, а затем вводить его по Бургинь-ону.

В результате лечения у всех больных отмечены ис­чезновение воспалительных явлений в глазу и повышение зрительных функций. У 80% больных с рецидивирую­щим течением заболевания рецидивы прекратились. Ис­следования показали, что при этом методе снижается специфическая реактивность тканей глаза, активируют­ся процессы рассасывания гранулемы, повышаются зри­тельные функции.

Наилучшие результаты получены у больных с экссу-дативным активным процессом, выраженным аллергиче­ским компонентом.

Показаниями к местной специфической десенсибили­
зации туберкулином являются: неэффективность химио­
терапии; непереносимость антибактериальных препара­
тов; недостаточное повышение функций при лечении
антибактериальными препаратами; рецидивирующее те­
чение заболевания. ■ ,

Анализ результатов местной туберкулинотерапии вы­явил высокую эффективность ее: у 75% больных острота зрения повысилась на 0,1-0,5, у 80% прекратились ре­цидивы.

При туберкулинодиагностике мы установили, что 35% больных туберкулезом глаз реагируют на введение туберкулина не увеличением, а уменьшением воспали­тельной реакции (реакция по обратному типу). В таких случаях особенно показана туберкулинотерапия, кото­рая вызывает эффективную десенсибилизацию без выра­женных реакций на туберкулин.

Противопоказаниями к туберкулинотерапии способом электрофореза являются новообразования, гипертониче­ская болезнь, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации. Относительные противопоказания: реци­дивирующие геморрагии хориоидеи и сетчатки до их стабилизации.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение увеитов должно основываться на сов­ременных представлениях о механизмах иммунного от­вета. Имеются данные об участии в аллергических про­цессах перекисного окисления липидов, кининовой си­стемы, простагландинов, серотонина, гистамина и других медиаторов воспаления.

При лечении увеитов патогенетически обоснованным является применение препаратов различного механизма действия, направленное на блокирование аллергической реакции.

Патогенетически ориентированная терапия увеитов с аутоиммунным компонентом должна включать общее и местное применение кортикостероидов, антиоксидан-тов, антибрадикининовых, антикалликреиновых, антиги-стаминных препаратов, антипростагландинов. Показаны препараты, ингибирующие медиаторы воспаления: несте­роидные противовоспалительные препараты, производ­ные салициловой кислоты, ингибиторы биосинтеза про­стагландинов (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, индометацин), антигистаминные препараты, антиоксиданты (ацетилсалициловая кислота, аскорутин, витамин Е, дицинон); ангиопротекторы, оказывающие антибрадикининовое действие - дицинон, продектин, трентал (табл. 6).

Таблица 6. Неспецифические противовоспалительные препараты и ангиопротекторы

По данным Т. В. Беликовой (1987), при увеитах, в том числе туберкулезных, у детей хороший эффект дает тордокс, ингибирующий калликреин, трипсин и другие ферменты. Гордокс вводили путем инсталляций, под-конъюнктива л ьно по 500 КЕ (на курс 10-15 инъекций), электро- и фонофорсза. Отмечена высокая эффектив­ность сочетанного применения субконъюнктивальных инъекций или фонофореза гордокса с ретробульбарны-мн инъекциями дексазона, особенно при экссудации в стекловидном теле и на глазном дне, перипапиллярном и ларамакулярном процессах. Дегидратационная терапия показана при экссудативных процессах, выраженных отеках, нарушениях регуляции внутриглазного давления.

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ

Кортикостероиды нашли широкое применение при увеитах различной этиологии, в том числе при ту­беркулезе, как иммунодспрессивные, противовоспали­тельные, десенсибилизирующие средства. Они подавляют иммунный ответ и воспалительную реакцию, препятст­вуют биосинтезу и освобождению гистамина и проник­новению его через биологические мембраны, уменьшают проницаемость капилляров.

При туберкулезе глаз кортикостероиды показаны при выраженных экссудативных и аллергических процес­сах, поражении переднего отдела глаз (иридоциклиты, кератоувеиты, кератосклериты, кератосклероувеиты), пе-рифлебитах, острых воспалительных явлениях с экссу­дацией, а также в тех случаях, когда целесообразно уменьшить выраженность продуктивных реакций.

Механизм действия стероидов при аллергических за­болеваниях связывают с подавлением образования ан­тител, уменьшением проницаемости сосудов, влиянием на токсические субстанции, освобождающиеся в резуль­тате реакции антиген - антитело.

Из стероидных препаратов применяют дексаметазон, дексазон, преднизолон, гидрокортизон, кортизон, триам-еннолон, кенолог и др., местно (в виде инстилляций, ма­зей, лекарственных пленок, под конъюнктиву), парабуль-барно, ретробульбарно, супрахориоидально, способом электро- и фонофореза, а также внутрь и внутримышеч­но (табл. 7). При впервые выявленных активных неле­ченых процессах стероиды целесообразно назначать

Костероидов являются гипертоническая болезнь, деком­пенсации сердца, анемии, сахарный диабет. При мест­ной стероидной терапии могут развиться осложнения: субкапсулярная катаракта, повышение офтальмотонуса, мидриаз, изменения рефракции [Нестеров А. П., 1960; Гришко Н. И., 1960; Woods A., 1958].

Похожая информация.

К противоаллергических, десенсибилизирующих относятся препараты:

1. Нестероидные:

1.1. Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогликат натрия (кромолин-на тройника - интал), недокромил-натрий (тайлед) .

1.2. Блокаторы рецепторов: кетотифен, дезлоратадин (эриус), димедрол, диазолин.

1.3. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (моителукаст ).

1.4. Препараты рекомбинантных антител к иммуноглобулинов (омализумаб ).

2. Стероидные - глюкокортикоиды.

5.1.4.2.1. Нестероидные лекарственные средства

Кромолин-натрий (натрия кромогликат, алергокром, кромогексал)

Фармакодинамика. Механизм действия связан с угнетением фосфодиэстеразы, накоплением цАМФ и снижением проницаемости мембран базофильных гранулоцитов соединительной ткани. При этом подавляется поступления Са 2+ в этих клеток и ограничивается высвобождение гистамина. Кромолин-натрий в кишечнике не всасывается, поэтому применяется только ингаляционно. Действует в течение 4-6 часов.

Показания: аллергическая бронхиальная астма. Препарат неэффективен при инфекционном варианте бронхообструктивного синдрома (применяют только профилактически). Кромолин-натрий эффективнее действует у детей, чем у взрослых. Нетоксичен, можно вводить длительное время (месяцы, годы), привыкания и лекарственной зависимости не вызывает.

Побочное действие кашель, першение в горле, связанные с местным раздражающим воздействием, который легко устранить, выпив после ингаляции теплой воды.

Кетотифен (задитен) . Фармакологические. Препарат тормозит высвобождение гистамина из базофильных гранулоцитов и других факторов анафилаксии, подавляет фосфодиес- Тераз и блокирует кальциевые каналы, поэтому эффективно предотвращает бронхоспазм. Кетотифен имеет прямую антигистаминное действие.

Показания: назначают длительное время в тех же случаях, что и кромолин-натрий - для профилактики бронхиальной астмы подобное влияние имеет оксатомид .

Для лечения больных бронхиальной астмой назначают также протигистамин- ни средства I, II поколения (диазолин , лоратадин и др.), III (дезлоратадин , фексофе- надин ). Противовоспалительное действие оказывает также средство антилейкотриеновои действия - монтелукаст (сингуляр ), селективно ингибирует рецепторы цистеинилових лейкотриенов, поддерживающих гиперреактивность лейкотриенов.

Омализумаб (Ксолар) - рекомбинантные антитела, которые связываются с циркулирующим иммуноглобулином Е, оказывает противовоспалительное действие, предупреждает взаимодействие иммуноглобулина Е с рецептором.

5.1.4.2.2. Стероидные средства - глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на все звенья патогенеза бронхообструктивного синдрома. Механизм действия глюкокортикоидов при бронхиальной астме связан со стабилизацией мембран базофильных гранулоцитов и их гранул, торможением синтеза и высвобождением медиаторов воспаления, увеличением синтеза цАМФ и подавлением синтеза цГМФ, а также с прямым влиянием на гладкие мышцы стенки бронхов.

Глюкокортикоиды назначают внутрь, местно, внутримышечно и внутривенно. Для ингаляций используют несколько препаратов: беклометазона дипропионат (бекотид, Беклазон-эко) и триамцинолона ацетанид (фторокорт), будезонид (будекорт, пульмакс), мометазон (Асманекс), флутиказон (Фликсотид, фликсоназе) и другие, которые плохо транспортируются через слизистые оболочки. Применяют комбинированные препараты для ингаляций серетид дискусов (сальметерол и флутиказоиу пропионат), Форакорт (формотерол + будезонид), Симбикорт турбохайлер, сальбексон (сальбутамол + беклометазон) . (См. Раздел "Противовоспалительные, противоаллергические средства"). Кроме того, при обструктивных заболеваниях бронхов применяют глюкокортикоиды для системного назначения (преднизолон , дексаметазон ).