Пневмония. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Пневмония – это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы, клинически проявляющееся лихорадкой, одышкой, и болью в груди. Является одним из наиболее распространенных заболеваний организма человека. Болеют лица всех возрастов и обоих полов, но чаще болезнь поражает детей и пожилых людей. О причинах пневмонии и о том, как проявляется данная патология, а сейчас обсудим принципы диагностики и лечения воспаления легких.


Диагностика пневмонии

Ведущий метод диагностики пневмонии - рентгенография органов грудной клетки.

Главным методом, позволяющим достоверно определить, есть ли у больного пневмония, является рентгенография органов грудной клетки. Для постановки точного диагноза данное исследование должно быть проведено в 2 проекциях – прямой и боковой. При анализе рентгенограммы специалист оценивает объем, характер, однородность поражения ткани легких, характеристики плевры. В первые часы заболевания в области поражения определяется лишь усиление легочного рисунка, однако по мере развития болезни появляются очаговые (диаметром до нескольких сантиметров) и более крупные – занимающие всю долю или даже несколько долей с одной или обеих сторон – затемнения.

В общем анализе крови при пневмонии также будут обнаружены изменения воспалительного характера: повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) до 20 * 10 9 г/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с повышением числа нейтрофилов до 10 %, ускорение СОЭ. В ряде случаев – как правило, у лиц с дефектами иммунитета – число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при пневмонии может быть не только в пределах нормы, но и даже ниже требуемого.

Важную роль в диагностике пневмонии играют микробиологические исследования – определение вида микроорганизма, вызвавшего заболевание. Как правило, материалом для исследования является . Микробиологические анализы обычно проводят в такой последовательности:

  • ориентировочный экспресс-метод – микроскопия мазков;
  • посев биологического материала на питательную среду для идентификации вида возбудителя с последующим определением его чувствительности к антибактериальным препаратам;
  • микроскопия мазков по Цилю–Нильсену (этот метод позволяет верифицировать такой опасный микроорганизм, как микобактерия );
  • серологические методы – определение в сыворотке крови специфических иммунных клеток (с целью обнаружения возбудителей атипичной пневмонии).


Дифференциальная диагностика пневмонии

Существует ряд заболеваний, сходных по клиническим проявлениям с пневмонией; врачу следует обращать внимание на особенности течения той или иной патологии, чтобы не ошибиться при постановке диагноза. Это следующие заболевания:

  • грипп и другие (при этих инфекциях симптомы интоксикации, как правило, преобладают над респираторными симптомами, кроме того, отсутствуют рентгенологические признаки поражения легких; а общем анализе крови обычно лейкопения (снижение уровня лейкоцитов), а не лейкоцитоз);
  • острый бронхит (обычно он возникает после перенесенной ОРВИ или одновременно с ней; основной симптом – приступообразный сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты кашель; температура остается в пределах нормы или повышается до субфебрильных (не более 38° С) значений; изменения лейкоцитарной формулы в периферической крови отсутствуют; на рентгенограмме органов грудной клетки – усиление легочного рисунка; признаки поражения легочной ткани отсутствуют);
  • (поскольку у лиц пожилого возраста, особенно курящих, зачастую присутствует хронический бронхит, иногда бывает достаточно сложно определить, какое заболевание имеет место – пневмония, обострение основного заболевания или обе патологии одновременно);
  • туберкулез (очень важно, особенно в регионах, неблагоприятных по туберкулезу, не поставить ошибочный диагноз «пневмония»; существует целый ряд клинических и рентгенологических отличий этих двух заболеваний – врач должен обратить внимание на каждое из них; наиболее достоверный критерий подтверждения диагноза «туберкулез» – обнаружение в мокроте микобактерий, вызывающих эту патологию);
  • экссудативный (имеет много признаков, сходных с таковыми при пневмонии, особенно на ранней стадии патологического процесса; в тяжелых случаях, когда на рентгенограмме жидкость в плевральной полости не обнаруживается (так бывает при небольшом ее количестве), больному проводят УЗИ легких, на котором и будет обнаружен выпот; в ряде случаев с целью уточнения диагноза проводят плевральную пункцию);
  • новообразование легкого (в пользу этой грозной патологии могут свидетельствовать данные анамнеза – больной курит, симптомы присутствуют на протяжении длительного времени, отмечаются кровохарканье, похудание, необъяснимая выраженная общая слабость, отсутствие аппетита);
  • ателектаз (спадение) легкого (к данному состоянию может привести целый ряд заболеваний легких – туберкулез, рак, глистная инвазия, инородные тела бронхов; оно может быть сходно с пневмонией даже рентгенологически; в сложных диагностических случаях проводят томографию легких и бронхоскопию с биопсией);
  • спонтанный пневмоторакс (о данном заболевании скажет внезапное начало, выраженная одышка, резкое ослабление дыхания на стороне поражения, а также данные );
  • тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (в ряде случаев бывает достаточно сложно клинически отличить пневмонию от некоторых болезней сердца, таких как инфаркт миокарда, кардиосклероз с хронической сердечной недостаточностью и др.; чтобы избежать диагностической ошибки, следует проводить не только рентгенографическое исследование, но и ЭКГ);
  • ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии (это очень серьезное осложнение многих тяжелых заболеваний сердца, тромбофлебита сосудов нижних конечностей, послеоперационного и послеродового периода; типичных отличительных признаков этого заболевания от пневмонии нет, но все же клинически при ТЭЛА преобладает удушье и признаки кардиогенного шока, а при воспалении легких – интоксикационный синдром; существуют также ЭКГ-признаки ТЭЛА, наличие которых является подтверждением диагноза).


Принципы лечения пневмонии


Лица пожилого возраста, заболевшие пневмонией, должны получать лечение в условиях стационара.

Основу терапии пневмонии составляет (подробнее о ней в соответствующей статье). В идеале она должна основываться на результатах микробиологического исследования мокроты, однако это исследование требует определенных затрат времени, а начинать лечение желательно как можно раньше – сразу после постановки диагноза, поэтому сначала антибиотик назначают эмпирически, в зависимости от вероятного возбудителя заболевания.

Основные принципы антибиотикотерапии при пневмонии:

  1. Терапия антибиотиком должна начинаться как можно раньше.
  2. Перед началом лечения следует осуществить забор мокроты или промывных вод бронхов с целью бактериологического исследования.
  3. Антибактериальный препарат подбирают, основываясь на конкретной клинической ситуации – особенностях течения болезни у данного больного, эпидемической ситуации, предполагаемых механизмах инфицирования, данных рентгенологического исследования. Препарат назначает исключительно врач! Заниматься самолечением в данной ситуации категорически недопустимо, поскольку оно может стать даже причиной смерти больного!
  4. Когда результаты бактериологического исследования получены, следует оценить эффективность эмпирического лечения и с учетом чувствительности выделенного микроорганизма к тому или иному антибиотику скорректировать лечение, если в этом есть необходимость.

При назначении рациональной антибиотикотерапии врач может столкнуться с рядом трудностей, основными из которых являются:

  1. у лиц, больных пневмонией, не всегда сопровождается отделением мокроты. Некоторые категории больных (в основном женщины и дети), даже если кашель продуктивный, не могут отхаркивать мокроту – они попросту сглатывают ее. Больным следует понимать, что сдать именно мокроту (а не слюну!) очень важно для постановки верного диагноза, и постараться собрать ее, следуя всем правилам.
  2. Даже при использовании современных методик исследования возбудитель будет выделен из исследуемого материала не ранее чем через 2 суток после забора. В ряде случаев результат исследования может оказаться ложным. Основные причины этого – ошибки больных при заборе мокроты и ошибки медперсонала при ее хранении и транспортировке в лабораторию.
  3. Некоторые возбудители пневмонии (в основном атипичные) на стандартных питательных средах не растут. Для их верификации следует использовать серологические методы диагностики.
  4. Если больной до момента забора биологического материала на исследование уже принимал какой-либо антибактериальный препарат, информативность исследования существенно снижается – вероятнее всего, оно окажется неинформативным. Здесь мы еще раз хотим акцентировать внимание читателя на том, что нельзя назначать антибиотики себе самостоятельно, не дожидаясь осмотра врача! Это может обернуться развитием осложнений и даже стать причиной смерти.

Чтобы назначить максимально чувствительный к возможным возбудителям пневмонии у конкретного больного антибиотик, всех больных в зависимости от особенностей клинического течения заболевания делят на 4 группы. Кроме того, группа определяет условия лечения больного – амбулаторно или в стационаре. Подробно о группах и особенностях антибактериальной терапии каждой из них пойдет речь . Здесь скажем коротко о том, что основными антибиотиками, применяемыми эмпирически, являются препараты группы аминопенициллинов (Флемоксин, Флемоклав, Аугментин), цефалоспоринов 2–3-го поколений (Цефуроксим, Цефиксим, Цефподоксим), макролидов (Азитромицин, Ровамицин) или респираторных фторхинолонов (Ципрофлоксацин, Левофлоксацин). В зависимости от клинической ситуации назначают один антибиотик или одновременный прием нескольких препаратов, внутрь или внутримышечно/внутривенно.

Через 2 суток с момента начала антибактериальной терапии необходим повторный осмотр больного с целью оценки эффективности проводимого лечения. Если отмечается хоть какая-то положительная динамика (снижение температуры тела, улучшение субъективного состояния больного), терапию продолжают. Если никаких изменений в лучшую сторону все еще нет или отмечается даже ухудшение состояния больного, лечение считают неэффективным и заменяют антибактериальный препарат на другой – более сильный. В среднем продолжительность антибактериальной терапии составляет от 7 до 10 дней, в тяжелых случаях – до 21 дня и более.

Параллельно с этиотропной – антибактериальной – терапией больной должен получать терапию симптоматическую – направленную на устранение тех или иных неприятных симптомов болезни:

  • жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) – используются при повышении температуры свыше 38,5° С, по показаниям, а не систематически;
  • отхаркивающие препараты (солодка, алтей и др.);
  • муколитические препараты (Амброксол, Бромгексин);
  • инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (при лечении больного в условиях стационара) – 5%-ный раствор глюкозы, физраствор;
  • при длительном лечении – иммуномодуляторы (препараты эхинацеи, Рибомунил, ИРС-19).

При тяжелом течении пневмонии возможен даже летальный исход – обычно это случается в первые три дня болезни. Причины смерти – инфекционно-токсический шок вследствие бактериемии (попадания бактерий в кровь) и острая дыхательная недостаточность. Эти состояния требуют немедленного оказания квалифицированной помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Профилактика пневмонии

Специфической профилактики этого заболевания не существует. Чтобы снизить риск развития пневмонии до минимума, следует придерживаться следующих рекомендаций.

В статье описано воспаление легких, или , диагностика и лечение этого заболевания у взрослых.

Для подтверждения воспаления легких используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Для определения локализации очага болезни в легких и уточнения его размеров применяются такие :

  • компьютерная томография;
  • (ФВД);
  • электрокардиография (ЭКГ).

Основной метод диагностики пневмонии – рентгенография легких в двух проекциях – прямой и боковой. С ее помощью определяют такие характеристики очага поражения:

Пневмония на рентгенограмме

  • его наличие и расположение;
  • распространенность;
  • поражение плевры;
  • наличие в легком;
  • изменение легочных корней.

Иногда пневмония со всеми характерными клиническими признаками ничем не проявляется на рентгенограмме. Так бывает на ранних стадиях болезни, у пациентов со сниженным иммунитетом, иногда – при атипичном течении заболевания. Такое воспаление легких называется рентгеннегативным.

При очаговой пневмонии на рентгенограмме можно увидеть группы очагов размером 1 – 2 см, сливающихся между собой. Чаще страдают нижние отделы легких, но могут поражаться и средняя, и верхняя доли, как с одной, так и с обеих сторон.

Крупозная пневмония характеризуется появлением затемнения всей доли легкого. Нередко поражается плевра, появляется плевральный выпот. При выздоровлении затемнение постепенно уменьшается, но усиленный легочный рисунок сохраняется еще в течение 2 – 3 недель, а изменение корней может наблюдаться в течение долгого времени.

При нормальном течении болезни контрольную рентгенографию проводят не раньше чем через 2 недели после начала терапии .

Фибробронхоскопия проводится у больных с тяжелым течением заболевания, при иммунодефицитах, а также в случае отсутствия мокроты. Во время этой процедуры с помощью эндоскопа осматриваются бронхи. При этом получают промывные воды или проводят биопсию очага поражения.

Материал исследуют под микроскопом при специальном окрашивании, а также выделяют из него возбудителей на питательных средах в лаборатории. Одновременно исследуют чувствительность микроорганизмов, вызвавших пневмонию, к различным антибиотикам. Результат такого исследования получают через несколько дней, и с учетом его данных при необходимости меняют антибактериальную терапию.

Наиболее информативна в диагностике пневмонии компьютерная томография высокого разрешения, например, спиральная. Этот метод требует дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала, поэтому проводится не во всех больницах. Томография проводится при подозрении на абсцесс легкого, наличие расширений бронхов (), а также при вероятной диссеминации (распространении) поражения.

Если у больного есть одышка или исходно имеется хроническое заболевание легких, выполняют исследование функции внешнего дыхания. При пневмонии оно помогает выявить снижение вентиляции легких, ухудшение проходимости дыхательных путей.

На ЭКГ при воспалении легких обнаруживают учащение сердцебиения – синусовую тахикардию. При тяжелом течении заболевания появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, наполняющих кровью сосуды легких. Так, может появиться блокада правой ножки пучка Гиса или признаки увеличения правого предсердия и/или желудочка.

Лабораторные исследования

При анализе крови выявляется увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз). При тяжелом течении болезни появляются незрелые формы лейкоцитов – палочкоядерные или юные, что говорит о напряжении иммунного ответа и интоксикации организма. СОЭ может увеличиваться от 15 – 20 мм/ч при очаговой пневмонии до 50 – 60 мм/ч при тяжелом долевом воспалении легких. Отсутствие изменений в крови может свидетельствовать об угнетении иммунитета.

При нозокомиальных и аспирационных пневмониях показаны цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы, метронидазол. Их выбор должен быть в дальнейшем подкреплен данными чувствительности возбудителей болезни, если они могут быть получены.

Помимо антибиотиков, при пневмонии используют симптоматическую терапию:

  • для дезинтоксикации в тяжелых случаях вводят внутривенно растворы хлорида натрия, глюкозы и другие;
  • при сухом кашле показаны : ацетилцистеин, амброксол и другие;
  • при обнаружении обструкции бронхов по данным ФВД назначаются ингаляции , например, сальбутамола;
  • при необходимости проводят кислородотерапию, назначают глюкокортикоиды, свежезамороженную плазму, альбумин, гепарин и другие препараты, улучшающие состояние больного при тяжелом течении болезни.

На второй – третий день после нормализации температуры начинают дыхательную гимнастику. Простейшее упражнение – надувание воздушных шаров. Оно помогает укрепить дыхательные мышцы, предотвратить образование спаек в плевральной полости, обеспечить хорошую вентиляцию всех отделов легких.

После выписки выздоравливающему может быть назначена физиотерапия:

  • электромагнитное поле ультравысокой частоты (УВЧ);
  • индуктотермия;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез лекарственных препаратов;
  • массаж и другие.

Реабилитация после пневмонии

Восстановление органов дыхания после перенесенной пневмонии может занимать до 3 месяцев. Обычно больному рекомендуется в этот период пройти курс восстановительного лечения в санатории, специализирующемся на заболеваниях легких.

В домашних условиях после перенесенной пневмонии можно проводить такие процедуры:

  • дыхательная гимнастика;
  • пешие прогулки и плавание;
  • полноценное, богатое витаминами и белками, питание;
  • массаж грудной клетки;
  • ингаляции с маслами пихты, эвкалипта, сосны;
  • лечебные ванны с хвойным экстрактом.

При хорошем самочувствии к врачу на контрольные осмотры нужно будет прийти через 1, 3 месяца и полгода после выписки из больницы.

О прогнозе и профилактике пневмонии (видео)

При постановке диагноза пневмонии врач должен решить три задачи :

  1. доказать, что внутрилегочной процесс - это действительно пневмония;
  2. установить степень тяжести пневмонии;
  3. выявить этиологию пневмонии.

Имеется несколько практических рекомендаций для постановки диагноза пневмонии . Так, пневмонию следует подозревать у больного при комбинации быстро развивающихся симптомов общего воспаления (выражены лихорадка и интоксикация) с легочными (кашель). В этом случае при аускультации больного возможно наличие трех вариантов данных:

  1. нет хрипов - вероятно, имеется ОРЗ ;
  2. диффузные, сухие хрипы разного калибра - следует думать о хроническом бронхите ;
  3. очаговые, влажные, мелкопузырчатые, звучные хрипы (или крепитация) - вероятно, имеется пневмония . Диагностическое значение влажных хрипов резко возрастает, если одновременно выявляются физикальные признаки уплотнения легочной ткани (перкуторное притупление легочного звука и усиление бронхофонии).

Диагноз пневмонии можно верифицировать либо клинически, либо рентгенологически. Совпадение результатов не обязательно. Так, если имеются характерный анамнез и сочетание вышеназванных физикальных симптомов (или только одни звучные, влажные хрипы!), то даже негативные рентгенологические данные не снимают диагноз пневмонии. Но, с другой стороны, при пневмонии могут быть разными и физикальные данные. Могут определяться только ослабленное везикулярное дыхание, только сухие хрипы или даже их отсутствие. Поэтому больному с острым воспалительным заболеванием легких или с подозрением на него целесообразно проводить рентгенологическое обследование легких . Причем лучше делать рентгенографию, так как при рентгеноскопическом методе часто не видны интерстициальные, мягкие и небольшие очаговые тени.

Вместе с тем рентгенологический метод далеко не безупречен . Так, у 1/3 больных пневмонией в раннем периоде могут отсутствовать характерные рентгенологические симптомы в легких по ряду причин:

  • обезвоживание организма и снижение экссудации в легочную ткань;
  • наличие артефактов и наложений;
  • недостаточная квалификация врача-рентгенолога.

На томограммах у 70 % больных с рентгенонегативной пневмонией выявлялись изменения паренхимы и легочного рисунка. Поэтому не следует отказываться от диагноза пневмонии при наличии характерных клинических данных на фоне отсутствия рентгенологических.

Рентгенологическое обследование больного проводят в динамике, если имеются факторы риска развития осложнений пневмонии или негативные изменения болезни через 3-4 дня от начала лечения антибиотиком.

Эхокардиография эффективна в выявлении малых плевральных выпотов (10 мл и более) или симптомов раннего нагноения выпота. В целом результатов рентгенологического обследования и эхокардиографии достаточно для постановки диагноза пневмонии в 95 % случаев. Компьютерная томография (КТ) должна проводиться, когда рентгенологически не определяется предполагаемый распад мелкого воспалительного инфильтрата.

Рентгенологический метод эффективен в распознавании классической пневмонии у 70 % больных. Рентгенологически выявляются следующие два варианта пневмонии :

  1. паренхиматозные изменения (затемнения) различной протяженности и локализации;
  2. интерстициальные изменения (усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации).

При всех видах пневмонии наиболее часто поражаются нижние доли . Например, при бактериальной пневмонии чаще отмечаются гомогенные, сегментарные тени, чем диффузные или очаговые. Такая рентгенологическая симптоматика может быть и у половины больных атипичной пневмонией. Небольшой плевральный выпот обнаруживается только у 1/4 больных пневмонией, особенно если делается боковой снимок. В целом полость в легком формируется не часто при бактериальной пневмонии, если исключаются стафилококк и пневмококк 3-го серотипа.

Типичные рентгенологические изменения при пневмонии наблюдаются обычно к 3-му дню. Раньше этого срока в области поражения, как правило, определяется только усиление легочного рисунка. С 3-го дня (стадия красного опеченения) выявляются различные инфильтраты с размытыми наружными контурами. Это особенно характерно для пневмококковой пневмонии. Подозрение на грибковое поражение легких возникает при отсутствии эффекта от общепринятой терапии пневмонии и наличии «застывшей» (или негативной) рентгенологической картины. Поражение более чем одной доли является признаком тяжелого течения пневмонии. Иногда это может встречаться при легионеллезной и микоплазменной пневмонии, несмотря на адекватное лечение антибиотиками.

Обычно рентгеновские снимки делаются в начале болезни и через один месяц после клинического выздоровления для исключения наличия бронхогенного рака или верификации разрешения пневмонии. Не следует делать серию рентгеновских снимков у больных с быстрой положительной динамикой. Но в случае тяжелого течения пневмонии обзорную рентгенограмму легких можно делать каждые 3-4 дня. В 30 % случаев рентгенологически симптомы инфильтрации не выявляются (необходимо делать компьютерную томографию легких).

Исходы пневмонии следующие:

  • восстановление макроструктуры (70 %),
  • локальный пневмосклероз (20 %),
  • локальная карнификация (7 %),
  • уменьшение размеров сегмента или доли (2 %),
  • сморщивание доли, сегмента (1 %).

На тяжелое течение пневмонии указывают следующие данные:

  • первичная пневмония плохо разрешается или нарастает клиническая картина на фоне интенсивной антибиотикотерапии;
  • вторичная пневмония развивается на фоне большого рентгенологического инфильтрата независимо от состояния больного;
  • имеется пневмония с маловыраженными симптомами поражения бронхиального дерева (или их даже нет). Такое течение пневмонии обусловлено поражением преимущественно сосудистой системы легких (острый респираторный дистресс-синдром у взрослых при септических метастазах в легкие).

===================================

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

    Клинический случай

    Определение пневмонии

    Эпидемиология пневмонии

    Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

    Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

    Клиника пневмонии

    Осложнения пневмонии

    Дифференциальный диагноз пневмонии

    Классификация пневмонии

    Лечение пневмонии

    Прогноз, профилактика при пневмонии

      Больной П., 64 лет,

      обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

    Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

    Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

    Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

    ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

    ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

    ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

    ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

    переохлаждение;

    опьянение;

    газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

  • контакт с системами кондиционирования;

    эпидемии гриппа;

    несанированная полость рта;

    вспышка в закрытом коллективе;

    наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии

Условия возникновения

Вероятные возбудители

Алкоголизм

S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.

ХОБЛ/курение

Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae

Аспирация

Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.

Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.

Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды

Legionella species,

Эпидемия гриппа

S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae

Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза

Pseudomonas aerugenosa,

Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,

Внутривенные наркоманы

S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.

Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.

Биотерроризм

Сибирска язва, чума, туляремия.

    У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

    аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

    вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

    гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

    непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

    инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

    Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

    пожилой возраст;

    бессознательное состояние;

    аспирация;

    экстренная интубация;

    длительная (более 48 часов) ИВЛ;

    зондовое питание;

    горизонтальное положение;

    проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

    острый респираторный дистресс-синдром;

    бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

    применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

    Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

    В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

    При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

      Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

    Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

    госпитализация в ОРИТ;

    неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

    наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

    наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

    Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

      Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

    синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

    синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

    синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

    синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз

Критерии

Рентген. признаки

Физикальные признаки

Острое

начало,

38 гр. С

Кашель с

мокротой

Лейкоцитоз: >

10 х 10 9 /; п-я > 10%

Определенный

+

Любые два критерия

Неточный

/неопределенный

-

+

+

+

+/-

Маловероятный

-

-

+

+

+/-

    Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

    плеврит

    острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

    инфекционно-токсический шок;

    острая дыхательная недостаточность;

    острое легочное сердце;

    вторичная бактериемия;;

    острый респираторный дистесс-синдром;

    инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

    сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

Заболеваемость пневмониями у детей первого года жизни составляет 15-20 на 1000 детей, старше 3 лет 5-6 на 1000, у взрослых 10-13 на 1000 взрослого населения. Большая частота пневмоний у детей раннего возраста связана с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания.

Анатомия и физиология лёгких

Пневмония - это очень серьёзное заболевание и чтобы лучше понять, что же происходит в лёгких и в организме в целом, обратимся к анатомии и физиологии лёгких.

Лёгкие находятся в грудной полости. Каждое легкое подразделяют на части (сегменты), правое лёгкое состоит из трёх сегментов, левое легкое из двух, так как прилежит к сердцу, поэтому и объём у левого лёгкого меньше чем у правого примерно на 10%.

Лёгкое состоит из бронхиального дерева и альвеол. Бронхиальное дерево в свою очередь состоит из бронхов. Бронхи бывают различной величины (калибра). Ветвление бронхов от большого калибра к более мелким бронхам, вплоть до терминальных бронхиол и есть так называемое бронхиальное дерево. Оно служит для проведения воздуха при вдохе и выдохе.

Бронхиолы всё уменьшаясь в диаметре, переходят в дыхательные бронхиолы и в конечном итоге заканчиваются альвеолярными мешочками. Стенки альвеол очень хорошо кровоснабжены, что позволяет осуществлять газообмен.

Альвеолы изнутри покрыты особым веществом (сурфактантом). Он служит для защиты от микробов, препятствует спаданию легкого, участвует в выведении микробов и микроскопической пыли.

Особенности органов дыхания у детей раннего возраста

1. Гортань, трахея и бронхи у грудных детей узкие. Это приводит к задержке мокроты в дыхательных путях и размножении в них микроорганизмов.

2. У новорожденных горизонтальное положение рёбер и недостаточно развиты межрёберные мышцы. Дети в этом возрасте длительно находятся в горизонтальном положении, что приводит к застою кровообращения.

3. Несовершенная нервная регуляция дыхательной мускулатуры, что приводит к дыхательной недостаточности.

Основные формы пневмоний


Так же, в зависимости от вовлеченности легких выделяют одностороннюю (когда воспалено одно лёгкое) и двухстороннюю (когда оба лёгких вовлечены в процесс).

Причины пневмонии

Пневмония - это инфекционное заболевание, которое вызывается различными микроорганизмами.

По данным многих ученых, у 50% всех больных пневмонией причина остаётся неизвестной.

Возбудители пневмоний в раннем детском возрасте является чаще всего стафилококк , микоплазма, микровирусы, аденовирусы.

Опаснее всего смешанная вирусно-микробная инфекция. Вирусы поражают слизистую дыхательных путей и открывают доступ микробной флоре, которая отягощает проявления пневмонии.
Хочется отметить и другие причины пневмонии

Факторы риска для развития пневмонии среди взрослых:
1. Постоянные стрессы, которые истощают организм.
2. Неполноценное питание. Недостаточное употребление фруктов, овощей, свежей рыбы, нежирного мяса.
3. Ослабленный иммунитет . Приводит к снижению барьерных функций организма.
4. Частые простудные заболевания, приводящие к формированию хронического очага инфекции.
5. Курение. При курении стенки бронхов и альвеол покрываются различными вредными веществами, не давая сурфактанту и другим структурам лёгкого нормально работать.
6. Злоупотребление алкогольными напитками.
7. Хронические заболевания. Особенно пиелонефрит , сердечная недостаточность , ишемическая болезнь сердца .

Симптомы пневмонии (проявления)

Симптомы пневмонии складывается из «легочных жалоб», симптомов интоксикации, признаков дыхательной недостаточности.

Начало заболевания может быть как постепенным, так и внезапным.

Признаки интоксикации .
1. Повышение температуры тела от 37.5 до 39.5 градусов Цельсия.
2. Головная боль различной интенсивности.
3. Ухудшение самочувствия в виде вялости или беспокойства, снижения интереса к окружающему, нарушения сна, ночное потение.

Из «легочной симптоматики » можно отметить кашель. Его характер в начале сухой, а через некоторое время(3-4 дня) становится влажным с выделение обильной мокроты. Обычно мокрота ржавого цвета из-за присутствия в ней эритроцитов.

У детей кашель с ржавой мокротой бывает в основном в старшем возрасте. Кашель возникает в результате воспаления слизистой бронхов и трахеи под действием медиаторов воспаления, или механическом (мокротой) раздражении.
Отек мешает нормальной работе легкого и поэтому с помощью кашля организм пытается, очистить его. Когда кашель длится 3-4 дня, происходит стойкое увеличение давления во всех структурах легкого, поэтому эритроциты переходят из сосудов в просвет бронхов, образуя вместе со слизью мокроту ржавого цвета .

Помимо кашля появляется боль в груди на стороне поврежденного лёгкого. Боль обычно усиливается при вдохе.

К признакам легочной недостаточности относится такие симптомы как: одышка , цианоз (посинение) кожных покровов особенно носогубного треугольника.
Одышка появляется чаще при обширной пневмонии (двухсторонней) особенно затруднён вдох. Этот симптом появляется из-за выключения из функции пораженной части легкого, что приводит к недостаточному насыщению тканей кислородом. Чем больше очаг воспаления, тем сильней одышка.

Учащенное дыхание, например, у детей старше года (более 40 в минуту) это один из главных признаков воспаления легких. Посинение носогубного треугольника особенно хорошо заметно у маленьких детей (во время кормления грудью), но и взрослые не исключение. Причина цианоза опять-таки в недостатке кислорода.

Течение пневмонии : длительность заболевания зависит от эффективности назначенного лечения и реактивности организма. До появления антибиотиков высокая температура понижалась на 7-9 день.

При лечении антибиотиками падение температуры может быть в ранние сроки. Постепенно состояние больного улучшается, кашель становится более влажным.
Если инфекция смешанная (вирусно-микробная), заболевания сопровождается поражением сердечнососудистой системы, печени, почек.

Диагностика пневмонии



Если вы подозреваете что у вас пневмония, нужно обязательно обратиться к врачу (терапевту или педиатру).Без медицинского обследования выставить диагноз пневмонии невозможно.

Что же вас ждёт у врача?

1. Беседа с врачом На приёме врач расспросит вас о жалобах и различного рода факторах, которые могли вызвать заболевание.
2. Осмотр грудной клетки Для этого вас попросят раздеться до пояса. Врач осмотрит грудную клетку, особенно равномерность участия её в дыхании. При пневмонии пораженная сторона часто отстаёт при дыхании от здоровой стороны.
3. Простукивание легких Перкуссия необходима для диагностики пневмонии и локализации пораженных областей. При перкуссии производится пальцевое простукивание грудной клетки в проекции легкого. В норме звук при простукивании звонкий как коробчатый (из-за наличия воздуха) при пневмонии звук притуплен и укорочен, так как вместо воздуха в лёгком накапливается патологическая жидкость называемая экссудатом.
4. Выслушивание легких Аускультация (выслушивание легкого) производится с помощью специального прибора названого стетофонедоскопом. Этот простой прибор состоит из системы пластиковых трубок и мембраны, которая усиливает звук. В норме слышен чистый легочной звук, то есть звук нормального дыхания. Если же в лёгких присутствует воспалительный процесс, то дыханию мешает экссудат и появляется звук затрудненного, ослабленного дыхания и различного рода хрипы.
5. Лабораторные исследования Общий анализ крови : где будет повышение количества лейкоцитов - клеток отвечающих за наличие воспаления, и повышенное СОЭ то же, как показатель воспаления.

Общий анализ мочи: осуществляется, чтобы исключить инфекционный процесс на уровне почек.

Анализ мокроты при откашливании: чтобы установить, какой микроб вызвал заболевание, а также скорректировать лечение.

6. Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование
Что бы понять в какой области лёгкого находится очаг воспаления, какого он размера, а также наличие или отсутствие возможных осложнений (абсцесс). На рентгеновском снимке доктор видит на фоне тёмного цвета лёгких светлое пятно названое в рентгенологии просветление. Это просветление и есть очаг воспаления.

Бронхоскопия
Также иногда проводят бронхоскопию - это исследование бронхов с помощью гибкой трубки с камерой и источником света на конце. Эту трубку через нос проводят в просвет бронхов для исследования содержимого. Это исследование делают при осложнённых формах пневмонии.


Бывают заболевания похожие по симптомам на пневмонию. Это такие заболевания как острый бронхит, плеврит, туберкулез и чтобы правильно поставить диагноз, а потом и вылечить, врач всем больным с подозрением на пневмонию назначает рентгенологическое исследование грудной клетки.

У детей рентгенологические изменения характерные для пневмонии могут развиться до появления симптомов пневмонии (хрипы, ослабленное дыхание). У детей при поражении нижней доли лёгкого приходится дифференцировать пневмонию даже с аппендицитом (дети жалуются на боли в области живота).


Пневмония на снимке

Эффективное лечение пневмонии

Гигиена, режим и питание при пневмонии

1. Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода.
Дети первых месяцев жизни укладываются в положении полуоборота для предупреждения захлёбывания рвотными массами. Пеленание грудной клетки не допускается. При одышке следует обеспечить правильное положение ребёнка в кровати с приподнятой верхней части туловища.
Когда состояние ребёнка улучшается, следует чаще менять положение ребёнка в кровати и брать его на руки

2. Рациональное питание : увеличение потребляемой жидкости 1.5-2.0 литра в сутки, желательно тёплой. Можно использовать морсы, соки, чай с лимоном. Не употреблять жирную пищу (свинина, гусь, утка), кондитерские изделия (торты, пирожное). Сладкое усиливает воспалительные и аллергические процессы.

3. Очищение дыхательных путей от мокроты , путём отхаркивания.
У детей до года очищение дыхательных путей от слизи и мокроты в домашних условиях производится мамой (полость рта очищается салфеткой). В отделении производят отсасывание слизи и мокроты электроотсосом из ротовой полости и носоглотки.

4. Регулярное проветривание и влажная уборка в комнате , при отсутствии в комнате больного.
При температуре воздуха на улице более 20 градусов в комнате постоянно должно быть открыто окно. При более низкой температуре на улице, комнату проветривают не менее 4 раз в день, так чтобы за 20-30 минут температура в комнате снижалась на 2 градуса.
Зимой во избежание быстрого охлаждения комнаты форточку закрывают марлей.

Какие медикаменты применяются при пневмонии?

Основной вид лечения пневмонии это медикаментозное. Оно направлено на борьбу с инфекцией.
В острый период пневмонии это лечение антибиотиками.

Чаще используются антибиотики широкого спектра действия. Выбор группы антибиотиков и пути их введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) зависит от тяжести пневмонии.

При легкой форме пневмонии, как правило, применяют антибиотики в таблетированной форме и в форме внутримышечных инъекций. Используются такие препараты как: Амоксицилин 1.0-3.0 грамма в сутки в 3 приёма (внутрь), цефотаксим 1-2 грамма через каждые 6 часов внутримышечно.

Лечение пневмонии в лёгкой форме возможна в домашних условиях, но под обязательным контролем врача.

Тяжёлые формы пневмоний лечится в больнице в отделении пульмонологии. Антибиотики в стационаре вводятся либо внутримышечно или внутривенно.

Длительность применения антибиотиков должна составлять не менее 7 дней (по усмотрению лечащего врача)
Кратность введение и дозировки так же подбираются индивидуально. В качестве примера приводим стандартные схемы применение препаратов.

Цефазолин 0.5-1.0 грамм внутривенно 3-4 раза в день.

Цефепим 0.5-1.0 грамм внутривенно 2 раза в день.

На 3-4 день приёма антибиотиков (или одновременно с началом приема антибактериальных препаратов) назначается противогрибковый препарат (флуконазол 150 миллиграмм 1 таблетку), для профилактики грибковой инфекции.

Антибиотик уничтожает не только патогенную (вызывающую болезнь) флору, но и естественную (защитную) флору организма. Поэтому может возникнуть грибковая инфекция, или кишечный дисбактериоз. Потому проявление дисбактериоза кишечника может проявляться жидким стулом, вздутием живота. Это состояния лечится такими препаратами как бифиформ, субтил после окончания курса антибиотиков.

При применении антибиотиков также необходим приём витаминов C и группы B в лечебных дозах. Также назначаются отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты.

При нормализации температуры назначается физиопроцедуры (УВЧ) для улучшения рассасывания очага воспаления. После окончания УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с йодидом калия, платифилином, лидазой.

Фитотерапия при пневмонии

Лечение травами применяется в остром периоде. Используют сборы с отхаркивающим действием (корень девясила, корень солодки, шалфей, мать-и-мачеха, чабрец, багульник репешок) и противовоспалительным действием (исландский мох, листья берёзы, зверобой).

Эти растения смешивают в равных частях, растирают и 1 столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, томят 10-20 минут (кипящая баня), настаивают в течение 1 часа, пьют по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

Физиотерапия обязательная часть лечения больных с острой пневмонией. После нормализации температуры тела можно назначать коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ. После окончания курса УВЧ проводят 10-15 сеансов электрофореза с калий йодом и лидазой.

Адекватное лечение пневмонии возможно только под контролем лечащего врача!

Лечебная физкультура при пневмонии


Обычно начинают массаж грудной клетки и гимнастику сразу же после нормализации температуры. Задачами ЛФК при пневмонии является:

1. Укрепление общего состояния больного
2. Улучшение лимфо - и кровообращения
3. Предупреждение формирования плевральных спаек
4. Укрепление сердечной мышцы

В исходном положении лёжа 2-3 раза в день проделывают дыхательные упражнения с простейшими движениями конечностей. Затем включают медленные повороты туловища и наклоны туловища. Продолжительность занятий не более 12-15 минут.

Для детей дошкольного возраста используется гимнастика частично по игровой методике. Например, ходьба в различных вариантах. Используя рассказ «прогулка по лесу» - охотника, зайчика, косолапого медведя. Дыхательные упражнения (каша кипит, дровосек, мячик лопнул). Дренажные упражнения - из положения, стоя на четвереньках и лёжа на боку (кошечка сердится и добрая). Упражнения для мышц грудной клетки (мельница, крылышки). Заканчивается ходьбой с постепенным замедлением.

Чтобы окончательно вас убедить, что лечение нужно проводить под контролем врача приведу несколько возможных осложнений пневмонии.

Абсцесс (накопление гноя в лёгком), который, кстати, лечится хирургической операцией.

Отёк лёгких – который, если вовремя не принять меры, может привести к смерти.

Сепсис (попадание микробов в кровь) и соответственно распространение инфекции по всему организму.

Профилактика пневмонии

Самая лучшая профилактика это ведение рационального образа жизни:
  • Правильное питание (фрукты овощи, соки), прогулки на свежем воздухе, избежание стрессов.
  • В зимнее и весеннее время чтобы избежать снижения иммунитета можно принимать комплекс поливитаминов, к примеру, Витрум.
  • Отказ от курения .
  • Лечение хронических заболеваний, умеренное употребление алкоголя.
  • Для детей важно исключение пассивного курения, консультации у врача отоларинголога, если ребёнок часто болеет простудными заболеваниями, своевременное лечение рахита , анемии .
Приводим несколько рекомендации с дыхательными упражнениями, полезную для людей болеющих часто простудными заболеваниями. Эту дыхательную гимнастику нужно делать каждый день. Она помогает не только улучшить оксигенацию (насыщение клеток кислородом) тканей, но обладает и расслабляющим и успокоительным эффектом. Особенно когда во время выполнения упражнений думать только о хорошем.

Дыхательные упражнения по технике йога для профилактики заболеваний дыхательной системы

1. Встать прямо. Вытянуть руки вперёд. Глубокий вдох и на задержке руки в стороны и вперёд несколько раз. Руки опустить, энергично выдохнуть открытым ртом.

2. Встать прямо. Руки вперёд. Вдох: на выдержке махать руками, как мельница. Энергичный выдох открытым ртом.

3. Встать прямо. Взять себя за плечи кончиками пальцев. На выдержке вдоха соединить локти на груди и широко развести несколько раз. Энергичный выдох широко открытым ртом.

4. Встать прямо. Вдохнуть тремя энергичными постепенными вдохами- ступенями. На первой трети вытянуть руки вперёд, на второй в стороны, на уровне плеч, на третьей-вверх. С силой выдохнуть, широко открыв рот.

5. Встать прямо. Вдохнуть, поднявшись на носки. Задержать дыхание, стоя на носках. Медленный выдох через нос, опускаясь на пятки.

6. Встать прямо. На вдохе подняться на носки. Выдыхая, присесть. Затем встать.



Как проявляется пневмония у детей?

Пневмония у детей проявляется по-разному, в зависимости от площади воспалительного процесса и инфекционного агента (микроорганизма, вызвавшего воспаление ).
Обычно развитие пневмонии происходит на фоне острых дыхательных инфекций, таких как бронхит (воспаление слизистой оболочки бронхов ), ларинготрахеит (воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи ), ангина . При этом симптомы пневмонии накладываются на картину первичного заболевания.

В большинстве случаев пневмония у детей проявляется в виде трех основных синдромов.

Главными синдромами пневмонии у детей являются:

  • общий интоксикационный синдром;
  • синдром специфического воспаления легочной ткани;
  • синдром дыхательной недостаточности .
Общий интоксикационный синдром
Воспаление легочной ткани на небольшой площади редко вызывает выраженные симптомы интоксикационного синдрома. Однако, когда в процесс вовлечены несколько сегментов легких или целые доли, признаки интоксикации выступают на первый план.
Дети малого возраста, которые не могут выразить свои жалобы, становятся капризными либо апатичными.

Признаками общего интоксикационного синдрома являются:

  • повышенная температура тела;
  • учащенный пульс (более 110 – 120 ударов в минуту для детей дошкольного возраста, более 90 ударов в минуту для детей старше 7 лет );
  • усталость;
  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • бледность кожных покровов;
  • сниженный аппетит вплоть до отказа от еды;
  • редко потливость ;
  • редко рвота .
При поражении небольших зон легких температура тела держится в пределах 37 – 37,5 градусов. Когда воспалительный процесс охватывает несколько сегментов или долю легкого, температура тела резко повышается до 38,5 – 39,5 градусов и более. При этом она сложно сбивается жаропонижающими препаратами и быстро повышается вновь. Лихорадка может персистировать (сохранятся ) 3 – 4 дня и более без адекватного лечения.

Синдром специфического воспаления легочной ткани
Наиболее характерными признаками пневмонии у детей являются признаки, указывающие на органическое поражение легких, инфекцию и воспаление.

Признаками специфического воспаления легочной ткани при пневмонии являются:

  • кашель;
  • болевой синдром;
  • аускультативные изменения;
  • рентгенологические признаки;
  • отклонения от норм в гемолейкограмме (общем анализе крови ).
Особенностью кашля при пневмонии у детей является его постоянное присутствие независимо от времени суток. По характеру кашель приступообразный. Любые попытки глубокого вдоха приводят к появлению очередного приступа. Кашель постоянно сопровождается мокротой. У детей дошкольного возраста родители могут не заметить появления мокроты при кашле, потому что дети часто заглатывают ее. У детей в возрасте 7 – 8 лет и старше отмечается выделение слизисто-гнойной мокроты в различном количестве. Оттенок мокроты при пневмонии красноватый или ржавый.

Обычно пневмония у детей проходит без болезненных ощущений. Болевые ощущения в виде ноющих болей в животе могут появиться при поражении нижних сегментов легких.
Когда воспалительный процесс с легких переходит на плевру (оболочку легких ), дети жалуются на боли в груди при дыхании. Боль особенно усиливается при попытках глубоко вдохнуть и при кашле.

На рентгенограммах при пневмонии у детей отмечаются более темные участки легочной ткани, которые соответствуют пораженным зонам легких. Участки могут охватывать несколько сегментов либо целые доли. В общем анализе крови при пневмонии наблюдается повышенный уровень лейкоцитов за счет нейтрофилов (лейкоцитов с гранулами ) и повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ).

Синдром дыхательной недостаточности
В результате поражения легочной ткани при пневмонии уменьшается площадь «дышащей» поверхности легких. В результате этого у детей появляется синдром дыхательной недостаточности. Чем меньше ребенок, тем быстрее у него развивается дыхательная недостаточность. На выраженность этого синдрома также влияют сопутствующие патологии. Так, если ребенок слаб и часто болеет, то симптомы дыхательной недостаточности будут быстро нарастать.

Признаками дыхательной недостаточности при пневмонии являются:

  • одышка;
  • тахипноэ (учащение дыхательных движений );
  • затрудненный вдох;
  • подвижность крыльев носа при дыхании;
  • цианоз (синюшная окраска ) носогубного треугольника.
С первых дней болезни пневмония у детей характеризуется появлением одышки как на фоне повышенной температуры тела, так и при субфебрилитете (длительное удержание температуры в районе 37 - 37,5 градусов ). Одышка может наблюдаться даже в состоянии покоя. Тахипноэ или частое поверхностное дыхание является обязательным симптомом пневмонии у детей. При этом отмечается учащение дыхательных движений в состоянии покоя до 40 и более. Дыхательные движения становятся поверхностными и неполными. В результате гораздо меньшее количество кислорода проникает в организм, что, в свою очередь, ведет к нарушению газообмена в тканях.

При пневмониях у детей отмечается затрудненное, неритмичное дыхание. Попытки глубокого вдоха сопровождаются большими усилиями с вовлечением всех групп мышц грудной клетки. Во время дыхания у детей можно увидеть втяжение кожи в подреберной или надключичной области, а также в промежутках между ребрами.
Во время вдоха наблюдается подвижность крыльев носа. Ребенок будто пытается вдохнуть больше воздуха, раздув крылья носа. Это еще один отличительный признак, который говорит о дыхательной недостаточности.

В чем особенности пневмонии у новорожденных детей?

Пневмония у новорожденных детей характеризуется рядом особенностей. В первую очередь, это очень быстро нарастающая симптоматика. Если у взрослых в клинике заболевания можно условно выделить стадии, то для пневмонии новорожденных характерно почти молниеносное течение. Заболевание прогрессирует не по дням, а по часам, быстро нарастает дыхательная недостаточность.

Еще одной особенностью пневмонии у новорожденных является преобладание симптомов общей интоксикации. Так, если у взрослых пневмония большей проявляется легочными симптомами (кашлем, одышкой ), то у новорожденных преобладает интоксикационный синдром (отказ от кормления, судороги , рвота ).

Пневмония у новорожденных детей может иметь следующие проявления:

  • отказ от кормления грудью;
  • частые срыгивания и рвота;
  • одышка или стонущее дыхание;
  • судороги;
  • потеря сознания.

Первое на что обращает внимание мама, так это то, что ребенок отказывается от еды. Он хнычет, беспокоен, бросает грудь. При этом высокая температура может и не наблюдаться, что будет затруднять диагностику заболевания. Незначительное повышение температуры или же ее снижение, как правило, наблюдается у недоношенных детей. Высокая же температура характерна для детей, родившихся в нормальные сроки.

У новорожденных сразу появляются признаки дыхательной недостаточности. При этом состоянии в организм ребенка поступает недостаточное количество кислорода, а ткани организма начинают испытывать кислородное голодание. Поэтому кожные покровы ребенка приобретают синюшный оттенок. Первыми начинают синеть кожные покровы лица. Дыхание становится поверхностным, прерывистым и частым. Частота дыхательных экскурсий достигает 80 – 100 в минуту при норме 40 – 60 в минуту. При этом дети как бы стонут. Ритм дыхания также прерывается, а на губах у детей нередко появляется пенистая слюна. На фоне температуры больше чем в половине случаев возникают судороги. Так называемые фебрильные судороги возникают на высоте температуры и носят клонический или тонический характер. Сознание детей в такие моменты редко сохранено. Часто оно спутанное, дети при этом сонные и вялые.

Еще одним отличием пневмоний у новорожденных является наличие так называемой внутриутробной пневмонии. Внутриутробная пневмония – это та, которая развилась у ребенка, когда он находился еще в утробе матери. Причиной тому могут служить различные инфекции, которые перенесла женщина во время беременности . Также внутриутробная пневмония характерна для недоношенных детей. Эта пневмония проявляется сразу после рождения ребенка и характеризуется рядом симптомов.

Внутриутробная пневмония у новорожденного ребенка может иметь следующие особенности:

  • первый крик ребенка слабый или же вовсе отсутствует;
  • кожные покровы младенца синеватого оттенка;
  • дыхание шумное, с множественными влажными хрипами;
  • снижение всех рефлексов, ребенок слабо реагирует на раздражители;
  • ребенок не берет грудь;
  • возможна отечность конечностей.
Также такой вид пневмонии может развиться при прохождении ребенка по родовым путям, то есть во время самих родов . Происходит это вследствие аспирации околоплодных вод.

Внутриутробная пневмония у новорожденных чаще всего бывает вызвана бактериальной флорой. Это могут быть пептострептококки, бактероиды, кишечная палочка, но чаще всего это стрептококки группы В. У детей после полугода пневмония развивается на фоне вирусной инфекции. Так, сначала развивается вирусная инфекция (например, грипп ), к которой впоследствии присоединяются бактерии.

Наиболее часто встречаемые возбудители пневмонии у детей первого года жизни


Для детей первого месяца жизни (то есть для новорожденных ) характерно развитие мелкоочаговых пневмоний или же бронхопневмоний. На рентгенограмме такая пневмония выглядит в виде небольших очагов, которые могут быть в пределах одного легкого или же двух. Односторонняя мелкоочаговая пневмония характерна для доношенных детей и отличается она относительно доброкачественным течением. Двусторонняя бронхопневмония отличается злокачественным течением и в основном встречается у преждевременно родившихся детей.

Для новорожденных детей характерны следующие формы пневмонии:

  • мелкоочаговая пневмония – на рентгенологических снимках мелкие зоны потемнения (на пленке выглядят белым цветом );
  • сегментарная пневмония – очаг воспаления занимает один и более сегментов легкого;
  • интерстициальная пневмония – поражаются не сами альвеолы, а интерстициальная ткань между ними.

Какая температура может быть при пневмонии?

Учитывая, что пневмония – это острое воспаление легочной ткани, то для нее характерно повышение температуры. Повышенная температура (выше 36,6 градуса ) – является проявлением синдрома общей интоксикации. Причиной высокой температуры является действие жаровызывающих веществ (пирогенов ). Эти вещества синтезируются либо патогенными бактериями, либо самим организмом.

Характер температуры зависит от формы пневмонии, от степени реактивности организма и, конечно же, от возраста пациента.

Тип пневмонии Характер температуры
Крупозная пневмония
  • 39 – 40 градусов, сопровождается ознобом, мокрым потом. Держится 7 – 10 дней.
Сегментарная пневмония
  • 39 градусов, если пневмония вызвана бактериальной флорой;
  • 38 градусов, если пневмония вирусного происхождения.
Интерстициальная пневмония
  • в пределах нормы (то есть 36,6 градуса ) – у пациентов старше 50 лет, а также в случаях, когда пневмония развивается на фоне системных заболеваний;
  • 37,5 – 38 градусов, при острой интерстициальной пневмонии у лиц среднего возраста;
  • выше 38 градусов - у новорожденных детей.
Пневмония вирусного происхождения
  • 37 – 38 градусов, а при присоединении бактериальной флоры поднимается выше 38.
Пневмония у ВИЧ -инфицированных людей
  • 37 – 37,2 градуса. Так называемый субфебрилитет может держаться на протяжении всего периода болезни, лишь в редких случаях температура становится фебрильной (более 37,5 градусов ).
Госпитальная пневмония
(та, которая развивается в течение 48 часов после нахождения в стационаре )
  • 38 – 39,5 градусов, плохо реагирует на прием жаропонижающих средств, длится более недели.
Пневмония у людей, больных сахарным диабетом .
  • 37 – 37,5 градусов, при тяжелых декомпенсированных формах сахарного диабета;
  • выше 37,5 градусов – при пневмониях, вызванных золотистым стафилококком и микробными ассоциациями.
Внутриутробная пневмония недоношенных детей
  • менее 36 градусов при выраженном дефиците массы;
  • 36 – 36,6 градуса при пневмоцистной пневмонии;
  • при остальных формах пневмонии температура либо в пределах нормы, либо снижена.
Ранние неонатальные пневмонии
(те, которые развиваются в течение первых недель жизни )
  • 35 – 36 градусов, сопровождается расстройствами дыхания (остановки дыхания ).

Температура является зеркалом иммунной системы человека. Чем слабее у человека иммунитет, тем атипичнее у него температура. На характер температуры влияют сопутствующие заболевания, а также прием медикаментов. Бывает так, что при вирусной пневмонии человек самостоятельно начинаете принимать антибиотики. Поскольку антибактериальные препараты неэффективны в этом случае, то температура продолжает держаться длительное время.

Как протекает пневмония, вызванная клебсиеллой?

Пневмония, вызванная клебсиеллой, протекает намного тяжелее, чем другие виды бактериальных пневмоний. Ее симптоматика сходна с признаками пневмонии, вызванной пневмококками, однако, она более выражена.

Главными синдромами, которые доминируют в клинической картине пневмонии, вызванной клебсиеллой, являются интоксикационный синдром и синдром поражения ткани легких.

Интоксикационный синдром
Одной из важных особенностей клебсиеллезной пневмонии является острое, внезапное начало за счет действия микробных токсинов на организм человека.

Основными проявлениями интоксикационного синдрома являются:

  • температура;
  • озноб;
  • общая слабость ;
  • повышенная потливость;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • бредовое состояние;
  • прострация.
В первые 24 часа у пациента отмечается температура тела 37,5 – 38 градусов. Одновременно с этим появляются первые признаки заболевания – озноб, общая усталость и недомогание. По мере накопления клебсиеллезных токсинов в организме лихорадка нарастает до 39 – 39,5 градусов. Общее состояние резко ухудшается. Появляются однократная рвота и диарея. Гипертермия (высокая температура ) отрицательно влияет на работу головного мозга. Головная боль сменяется прострацией и бредовым состоянием, снижается аппетит. У некоторых пациентов отмечаются галлюцинации .

Синдром поражения ткани легких
Клебсиеллы являются довольно агрессивными по отношению к легочной ткани, вызывая деструкцию (разрушение ) паренхимы легкого. По этой причине течение клебсиеллезной пневмонии является особо тяжелым.

Симптомами поражения ткани легких при пневмонии, вызванной клебсиеллами, являются:

  • кашель;
  • мокрота;
  • болевой синдром;
  • одышка;
  • цианоз (синюшная окраска ).
Кашель
На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на постоянный сухой кашель. Спустя 2 – 3 дня на фоне высокой температуры появляется упорный продуктивный кашель. Из-за высокой вязкости мокрота трудно отделяется, и кашель становится мучительно-болезненным.

Мокрота
Мокрота при клебсиеллезной пневмонии содержит частички разрушенной легочной ткани, поэтому она имеет красноватый цвет. Ее можно сравнить со смородиновым желе. Иногда в мокроте присутствуют прожилки крови. Также мокрота обладает резким специфическим запахом, напоминающим пригорелое мясо. На 5 – 6 день от начала заболевания выделяется кровянистая мокрота в большом количестве.

Болевой синдром
Во-первых, появляются постоянные боли в горле и в загрудинной области из-за упорного кашля. Во-вторых, появляются плевральные боли. Воспалительный процесс с легких быстро перекидывается на плевральные листки (оболочки легких ), которые обладают большим количеством нервных окончаний. Любое раздражение плевры вызывает сильные боли в области груди, особенно в нижних отделах. Боль усиливается при кашле, ходьбе, наклонах туловища.

Одышка
Из-за разрушения легочной ткани клебсиеллами уменьшается площадь альвеол, участвующих в процессе дыхания. По этой причине появляется одышка. При поражении нескольких долей легких одышка становится выраженной даже в состоянии покоя.

Цианоз
Выраженная дыхательная недостаточность приводит к появлению синюшной окраски носогубного треугольника (область, охватывающая нос и губы ). Особенно выражено это на губах и языке. Остальная часть лица становится более бледной с сероватым оттенком. Также выделяется синюшная окраска кожи под ногтями.

При особо тяжелом течении клебсиеллезной пневмонии с выраженным интоксикационным синдромом нередко поражаются другие органы и системы. При несвоевременном лечении в 30 – 35 процентов случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

В чем особенности течения крупозной пневмонии?

Из-за особой тяжести течения крупозной пневмонии и особенностей ее развития эту форму принято рассматривать как отдельное заболевание. При крупозной пневмонии поражается целая доля легкого, а в крайних случаях - несколько долей. Возбудителем является пневмококк. Пневмококк отличается особой патогенностью, ввиду чего пневмония, вызванная им, протекает крайне тяжело.

Основные особенности течения крупозной пневмонии

Основные характеристики Крупозная пневмония
Дебют заболевания Начало заболевания начинается с озноба и резкого подъема температуры до 39 градусов. У крупозной пневмонии самый резкий дебют заболевания. Постепенное развитие исключается.
Основные симптомы
  • Кашель, сопровождающийся колющей болью в грудной клетке. В первые два дня он сухой.
  • Лихорадка длится 7 – 11 дней.
  • Мокрота появляется на 3 день. В мокроте присутствуют прожилки крови, из-за чего она приобретает ржавый оттенок («ржавая мокрота» является специфическим симптомом крупозной пневмонии ).
  • Частое, поверхностное и затрудненное дыхание.
  • Боль в грудной клетке, особенно при дыхании. Развитие болевого синдрома обусловлено поражением плевры (крупозная пневмония всегда протекает с поражением плевры ).
  • Если пневмония затрагивает нижние сегменты легких, то боль локализуется в различных сегментах брюшной полости. Это нередко имитирует картину острого аппендицита , панкреатита , желчной колики .
Изменения со стороны внутренних органов
  • Чаще всего страдает нервная система, печень, сердце .
  • Нарушается газовый состав крови – развивается гипоксемия и гипокапния.
  • Дистрофическое изменение печени - она увеличивается, становится болезненной, а в крови появляется билирубин . Кожные покров и склеры становятся желтушными.
  • Нередки дистрофические изменения сердечной мышцы.
Стадийность заболевания Патологический процесс крупозной пневмонии проходит в несколько стадий:
  • Стадия прилива – легочная ткань наполняется кровью, отмечается застой крови в капиллярах. Длится первые 2 – 3 дня.
  • Стадия красного опеченения – альвеолы легких наполняются выпотом. Из кровеносного русла в легкие проникают эритроциты , фибрин, что делает ткань легких плотной. Фактически этот участок легких (где скапливается выпот ) становится нефункциональным, так как перестает принимать участие в газообмене. Длится с 4 по 7 день.
  • Стадия серого опеченения – к выпоту присоединяются лейкоциты, которые придают легкому серый оттенок. Длится с 8-го по 14 день.
  • Стадия разрешения – из легких начинает уходить выпот. Длится несколько недель.
Изменения в крови, моче, в сердечной деятельности
  • В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 20 x 10 9 , уменьшение числа эозинофилов и увеличение нейтрофилов, скорость оседания эритроцитов (СОЕ ) повышается до 30 – 40 мм в час и более.
  • Биохимический анализ крови выявляет повышение уровня остаточного азота.
  • Пульс 120 ударов в минуту и более, признаки ишемии на кардиограмме , снижение артериального давления .
  • В моче белок , эритроциты.
Все эти изменения обусловлены высокой токсичностью пневмококка и его разрушающим действием на ткани организма.

Необходимо отметить, что классическая крупозная пневмония в наши дни встречается все реже.

В чем отличие вирусной пневмонии от бактериальной?

Вирусная пневмония имеет ряд особенностей, которые отличают ее от бактериальной пневмонии. Однако часто вирусная пневмония осложняется бактериальной инфекцией. В таких случаях диагностика становиться затруднительной. «Чистая» вирусная пневмония более чем в 85 процентов случаев наблюдается у детей. У взрослых чаще всего диагностируется пневмония смешанного типа – вирусно-бактериальная.

Отличия вирусной пневмонии от бактериальной

Критерий Вирусная пневмония Бактериальная пневмония
Контагиозность
(заразность )
Является заразной, как и любое острое респираторное вирусное заболевание (ОРЗ ). В эпидемиологическом плане не считается заразной.
Инкубационный период Короткий инкубационный период – от 2 до 5 суток. Длительный инкубационный период – от 3 суток до 2 недель.
Предшествующее заболевание Пневмония всегда появляется как осложнение острого респираторного вирусного заболевания, чаще всего в результате гриппа. Не характерно предшествующее заболевание.
Продромальный период Длится около 24 часов. Особо выражен.

Основными симптомами являются :

  • выраженная мышечная боль;
  • ломота в костях;
Практически незаметен.
Начало болезни Ярко выраженный дебют болезни, при котором быстро нарастает температура тела до 39 – 39,5 градусов. Обычно начинается постепенно, с температурой, не превышающей 37,5 – 38 градусов.
Интоксикационный синдром Слабо выражен.

Наиболее частыми симптомами общего интоксикационного синдрома являются:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • мышечные и головные боли;
  • общая усталость;
  • диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, диареи.
Выражен.

Наиболее частыми симптомами интоксикационного синдрома являются:

  • высокая температура;
  • озноб;
  • головная боль;
  • общая слабость;
  • потеря аппетита;
  • учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту ).
Признаки поражения легочной ткани Симптомы поражения легких слабо выражены в начале болезни. На первый план выходят симптомы общего недомогания организма. Легочная симптоматика выражена с первых дней заболевания.
Кашель Длительное время отмечается умеренный непродуктивный кашель. Постепенно начинает выделяться небольшое количество слизистой мокроты. Мокрота имеет прозрачный или белесоватый цвет, без запаха. Иногда в мокроте появляются прожилки крови. Если мокрота становится гнойной, значит, присоединилась бактериальная инфекция. Сухой кашель быстро переходит в мокрый. Изначально выделяется небольшое количество слизистой мокроты. Объем мокроты увеличивается, и она становится слизисто-гнойной. Цвет мокроты может быть разным – зеленоватым, желтоватым либо ржавым с примесью крови.
Признаки дыхательной недостаточности В запущенных стадиях болезни появляется острая дыхательная недостаточность с выраженной одышкой и цианозом губ, носа и ногтей. Основными симптомами дыхательной недостаточности являются:
  • выраженная одышка, даже в состоянии покоя;
  • синюшность губ, носа и пальцев рук;
  • учащенное дыхание – более 40 дыхательных движений в минуту.
Болевой синдром Отмечаются умеренные боли в грудной клетке. Боль усиливается при кашле и глубоком вдохе. В груди появляются выраженные болевые ощущения при кашле и глубоком вдохе.
Аускультативные данные
(прослушивание )
На протяжении всей болезни прослушивается жесткое дыхание с редкими единичными хрипами. Выслушивается множество влажных хрипов различного размера и интенсивности.
Воспаление листков плевры выслушивается в виде крепитаций.
Рентгенологические данные Наблюдается картина интерстициальной (межклеточной ) пневмонии.

Основными характеристиками рентгеновского снимка вирусной пневмонии являются:

  • утолщение междолевых перегородок, что придает легочной ткани вид пчелиных сот;
  • умеренное уплотнение и затемнение ткани вокруг бронхов;
  • увеличение перибронхиальных узлов;
  • подчеркивание сосудов в области корней легких.
Не существует высокоспецифичных признаков бактериальной пневмонии.

Основными характеристиками рентгеновского снимка являются:

  • затемненные участки легкого различных размеров (очаговые либо диффузные );
  • контуры очага размыты;
  • легкое затемнение легочной ткани (уменьшение воздушности );
  • выявление уровня жидкости в плевральной полости.
Общий анализ крови Наблюдается снижение числа лейкоцитов (белых кровяных телец ). Иногда появляется лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов ) и/или моноцитоз (увеличение числа моноцитов ). Выявляется выраженный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ).
Реакция на антибиотикотерапию Отрицательная реакция на антибиотики. Эффективным является противовирусная терапия в первые дни болезни. Положительная реакция на антибиотики видна с первых дней начала лечения.

Что такое внутрибольничная пневмония?

Внутрибольничная (синонимы нозокомиальная или госпитальная ) пневмония – эта та пневмония, которая развивается в течение 48 - 72 часов (2-х или 3-х суток ) после поступления больного в стационар. Этот вид пневмонии выделен в отдельную форму, ввиду особенностей развития и крайне тяжелого течения.

Термин "госпитальная" означает то, что пневмония вызывается бактериями, живущими в стенах больниц. Эти бактерии особо устойчивы и обладают полирезистентностью (резистентны сразу к нескольким препаратам ). Также нозокомиальная пневмония в большинстве случаев вызывается не одним микробом, а микробной ассоциацией (несколькими возбудителями ). Условно выделяют раннюю госпитальную пневмонию и позднюю. Ранняя пневмония развивается в течение первых 5 суток с момента госпитализации. Поздняя госпитальная пневмония развивается не ранее шестого дня с момента попадания пациента в больницу.

Таким образом, течение госпитальной пневмонии осложняется и полиморфизмом бактерий, и их особой устойчивостью к медицинским препаратам.

Наиболее часто встречаемые возбудители госпитальной пневмонии

Название возбудителя Характеристика
Pseudomonas Aeruginosa Является наиболее агрессивным источником инфекции, обладает полирезистентностью.
Enterobacteriaceae Встречается очень часто, также быстро формирует резистентность. Часто встречается в комбинации с P.aeruginosa.
Acinetobacter Как правило, является источником инфекции вместе с другими видами бактерий. Обладает природной резистентностью ко многим антибактериальным препаратам.
S.Maltophilia Также обладает природной резистентностью к большинству антибиотиков. В то же время этот вид бактерий способен развивать резистентность на вводимые препараты.
S.Aureus Обладает способностью мутировать, в результате чего постоянно появляются новые штаммы этого вида стафилококка. Различные штаммы встречаются с частотой от 30 до 85 процентов.
Aspergillus Fumigatus Вызывает пневмонию грибковой этиологии. Встречается гораздо реже, чем вышеперечисленные возбудители, однако в последние десятилетия отмечается рост грибковых пневмоний.

Нозокомиальная пневмония – это инфекция с высоким риском летальности. Также ввиду резистентности к лечению она часто осложняется развитием дыхательной недостаточности.

Факторами риска развития нозокомиальной пневмонии являются:

  • преклонный возраст (более 60 лет );
  • курение;
  • предшествующие инфекции, в том числе и дыхательной системы;
  • хронические заболевания (особенную значимость приобретает хроническая обструктивная болезнь легких );
  • бессознательное состояние с высоким риском аспирации;
  • питание через зонд;
  • длительное горизонтальное положение (когда пациент долго находится в лежачем положении );
  • подключение пациента к аппарату искусственной вентиляции легких.

Клинически нозокомиальная пневмония протекает очень тяжело и с многочисленными последствиями.

Симптомами госпитальной пневмонии являются:

  • температура более 38,5 градусов;
  • кашель с мокротой;
  • гнойная мокрота;
  • частое поверхностное дыхание;
  • перебои в дыхании;
  • изменения со стороны крови - может наблюдаться как повышение числа лейкоцитов (более 9 x 10 9 ), так и их снижение (менее 4 x 10 9 );
  • снижение уровня кислорода в крови (оксигенации ) менее 97 процентов;
  • на рентгенограмме видны новые очаги воспаления.
Также госпитальная пневмония часто осложняется развитием бактериемии (состояния, при котором бактерии и их токсины выходят в кровеносное русло ). Это, в свою очередь, влечет за собой токсический шок. Летальность такого состояния очень высока.

Что такое атипичная пневмония?

Атипичная пневмония – это пневмония, которая вызывается нетипичными возбудителями и проявляется нетипичными симптомами.
Если типичная пневмония чаще всего вызывается пневмококком и его штаммами, то возбудителями атипичной пневмонии могут быть вирусы, простейшие, грибки.

Симптомами атипичной пневмонии являются:

  • высокая лихорадка - более 38 градусов, а при пневмонии, вызванной легионеллой – 40 градусов;
  • преобладают симптомы общей интоксикации, такие как мучительные головные боли, мышечные боли;
  • стертая легочная симптоматика - умеренный, непродуктивный (без мокроты ) кашель, а если и появляется мокрота, то ее количество незначительное;
  • наличие внелегочных симптомов, свойственных возбудителю (например, сыпи );
  • слабовыраженные изменения со стороны крови - нет лейкоцитоза, который характерен для пневмококковой пневмонии.
  • на рентгенограмме нетипичная картина - нет выраженных очагов затемнения;
  • отсутствует реакция на сульфаниламидные препараты.
Особой формой атипичной пневмонии является тяжелый острый респираторный синдром. Этот синдром в англоязычной литературе носит название SARS (severe acute respiratory syndrome ). Вызывается он мутированными штаммами из семейства коронаровирусов. Эпидемия этой формы пневмонии была зарегистрирована в 2000 – 2003 году в странах Юго-Восточной Азии. Переносчиками этого вируса, как выяснилось впоследствии, были летучие мыши.

Особенностью этой атипичной пневмонии также является стертая легочная симптоматика и выраженный интоксикационный синдром. Также при пневмонии вызванной коронаровирусом, отмечаются множественные изменения со стороны внутренних органов. Происходит это, потому что, проникая в организм, вирус очень быстро распространяется в почки, легкие, печень.

Особенностями атипичной вирусной пневмонии или SARS являются:

  • преимущественно болеют взрослые от 25 до 65 лет, среди детей отмечались единичные случаи;
  • инкубационный период длится от 2 до 10 суток;
  • путь передачи инфекции - воздушно-капельный и фекально-оральный;
  • легочные симптомы появляются на 5 день, а до этого проявляются симптомы вирусной интоксикации – озноб, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда и диарея (такое течение заболевание может имитировать кишечную инфекцию );
  • со стороны крови отмечается снижение количества и лимфоцитов, и тромбоцитов (что нередко провоцирует геморрагический синдром );
  • в биохимическом анализе крови отмечается рост печеночных ферментов , что отражает поражение печени вирусом.
  • быстро развиваются такие осложнения как дистресс-синдром, токсический шок, острая дыхательная недостаточность.
Крайне высокая смертность при атипичной вирусной пневмонии объясняется постоянной мутацией вируса. Вследствие этого найти препарат, который бы убивал этот вирус, очень сложно.

Какие существуют стадии развития пневмонии?

Существуют три стадии развития пневмонии, через которые проходят все больные. Каждая стадия имеет свои характерные симптомы и клинические проявления.

Стадиями развития пневмонии являются:

  • стадия начала;
  • стадия разгара;
  • стадия разрешения.
Эти стадии соответствуют патологическим изменениям в легких, вызванным воспалительным процессом, на тканевом и клеточном уровне.

Стадия начала воспаления легких
Начало воспалительного процесса в легких характеризуется резким, внезапным ухудшением общего состояния больного на фоне полного здоровья. Внезапные изменения в организме объясняются его гиперергической (чрезмерной ) реакцией на возбудителя пневмонии и его токсины.

Первым симптомом заболевания становится субфебрильная температура тела (37 – 37,5 градусов ). В первые 24 часа она быстро возрастает до отметок в 38 – 39 градусов и больше. Высокая температура тела сопровождается рядом симптомов, вызванных общей интоксикацией организма токсинами возбудителя.

Симптомами общей интоксикации организма являются:

  • головные боли и головокружения;
  • общая усталость;
  • быстрая утомляемость;
  • ускоренное сердцебиение (более 90 – 95 ударов в минуту );
  • резкое снижение работоспособности;
  • потеря аппетита;
  • появление румянца на щеках;
  • синюшность носа и губ;
  • герпетические высыпания на слизистых оболочках губ и носа;
  • повышенная потливость.
В отдельных случаях заболевание начинается с признаков расстройства пищеварения – тошноты, рвоты, редко диареи. Также важными симптомами стадии начала заболевания являются кашель и боли в грудной клетке. Кашель появляется уже с первых дней заболевания. Изначально он сухой, но постоянный. Из-за постоянного раздражения и напряжения грудной клетки появляются характерные боли в загрудинной области.

Стадия разгара пневмонии
В стадии разгара происходит нарастание симптомов общей интоксикации организма, а также появляются признаки воспаления легочной ткани. Температура тела держится на высоком уровне и сложно поддается лечению жаропонижающими препаратами.

Симптомами воспаления легких в стадии разгара являются:

  • выраженные боли в груди;
  • учащение дыхания;
  • кашель;
  • выделение мокроты;
  • одышка.
Выраженные грудные боли обусловлены воспалением плевральных листков (оболочек легких ), которые содержат большое количество нервных рецепторов. Болевые ощущения имеют точную локализацию. Наибольшая интенсивность болевых ощущений отмечается при глубоких вздохах, кашле и при наклонах туловища в больную сторону. Организм больного пытается приспособиться и уменьшить болевые ощущения за счет уменьшения подвижности пораженной стороны. Становиться заметным отставание половины грудной клетки в процессе дыхания. Сильные грудные боли приводят к появлению «щадящего» дыхания. Дыхание у больного пневмонией становится поверхностным и учащенным (более 25 – 30 дыхательных движений в минуту ). Пациент пытается избегать глубоких вздохов.

В стадии разгара сохраняется постоянный кашель. Из-за постоянного раздражения плевральных листков кашель усиливается и становится мучительным. В разгар заболевания с кашлем начинает выделяться густая слизисто-гнойная мокрота. Изначально цвет мокроты серо-желтый либо желто-зеленый. Постепенно в выделениях появляются прожилки крови и частички разрушенных легких. Это придает мокроте кровянисто-ржавый цвет. В период разгара заболевания мокрота выделяется в большом количестве.

В результате воспаления дыхательной поверхности легких наступает дыхательная недостаточность, которая характеризуется выраженной одышкой. В первые два дня разгара болезни одышка появляется при движении и обычных физических нагрузках. Постепенно одышка появляется при выполнении минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя. Иногда она может сопровождаться головокружениями и выраженной утомляемостью.

Стадия разрешения болезни
В стадии разрешения болезни вся симптоматика воспаления легких уходит на спад.
Исчезают признаки общей интоксикации организма, и нормализуется температура тела.
Кашель постепенно утихает, а мокрота становится менее вязкой, вследствие чего легко отделяется. Ее объемы уменьшаются. Боли в грудной клетке появляются только при резких движениях или сильном кашле. Дыхание постепенно нормализуется, но сохраняется одышка при обычной физической нагрузке. Визуально наблюдается слабое отставание половины грудной клетки.

Какие осложнения может вызвать пневмония?

Пневмония может протекать с различными легочными и внелегочными осложнениями. Легочные осложнения – это те, которые затрагивают легочную ткань, бронхи и плевру. Внелегочные осложнения - это осложнения со стороны внутренних органов.

Легочными осложнениями пневмонии являются:

  • развитие обструктивного синдрома;
Плеврит
Плевритом называется воспаление листков плевры, которые покрывают легкие. Плеврит может быть сухим и влажным. При сухом плеврите в плевральной полости скапливаются сгустки фибрина, которые впоследствии склеивают листки плевры между собой. Основным симптомом сухого плеврита является очень интенсивная боль в грудной клетке. Боль связана с дыханием и появляется на высоте вдоха. Чтобы ослабить немного болевые ощущения пациент старается дышать реже и не так глубоко. При влажном или экссудативном плеврите основным симптомом является одышка и ощущения тяжести в груди. Причиной тому является накапливающаяся воспалительная жидкость в полости плевры. Эта жидкость давит на легкое, компрессируя его и, таким образом, уменьшая площадь дыхательной поверхности.

При плеврите быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Кожные покровы при этом быстро становятся цианотичными, наблюдаются перебои в работе сердца.

Эмпиема
Эмпиема, или гнойный плеврит, также является грозным осложнением пневмонии. При эмпиеме в плевральной полости скапливается не жидкость, а гной. Симптомы при эмпиеме аналогичны экссудативному плевриту, но выражены гораздо интенсивнее. Главным признаком является высокая температура (39 – 40 градусов ) гектического характера. Для лихорадки данного типа характерны суточные колебания температуры от 2 до 3 градусов. Так, температура с 40 градусов может резко упасть до 36,6. Резкие подъемы и спады температуры сопровождаются ознобом и холодным потом. При эмпиеме также страдает сердечно-сосудистая система. Частота сердечных сокращений повышается до 120 ударов в минуту и более.

Абсцесс легкого
При абсцессе в легком образуется полость (или несколько полостей ) в которой скапливается гнойное содержимое. Абсцесс – это деструктивный процесс, поэтому на его месте легочная ткань разрушается. Симптоматика этого состояния характеризуется выраженной интоксикацией. До определенного времени абсцесс остается закрытым. Но впоследствии он прорывается. Прорываться он может в полость бронха или в плевральную полость. В первом случае возникает обильное выделение гнойного содержимого. Гной из полости легкого выходит через бронх наружу. У пациента появляется зловонная, обильная мокрота. В то же время состояние пациента при прорыве абсцесса улучшается, температура спадает.
Если абсцесс прорывается в полость плевры, то развивается эмпиема плевры.

Развитие обструктивного синдрома
Симптомами обструктивного синдрома являются одышка и периодические приступы удушья. Связано это с тем, что легочная ткань на месте бывшей пневмонии теряет свою функциональность. На ее месте развивается соединительная ткань, которая замещает не только ткань легких, но и ее сосуды.

Отек легкого
Отек является самым грозным осложнением пневмонии, летальность при котором очень высока. При этом вода из сосудов проникает сначала в интерстиций легких, а потом и в сами альвеолы. Таким образом, альвеолы, которые в норме заполненным воздухом, заполняются водой.

В таком состоянии человек начинает быстро задыхаться и становится возбужденным. Появляется кашель, который сопровождается выделением пенистой мокроты. Пульс поднимается до 200 ударов в минуту, кожа покрывается холодным липким потом. Такое состояние требует реанимационных мер.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются:

  • токсический шок;
  • токсический миокардит ;
Внелегочные осложнения пневмонии обусловлены специфическим действием бактерий. Одни патогенные бактерии обладают тропностью (сходством ) к печеночной ткани, другие с легкостью проникают через гематоэнцефалический барьер и попадают в нервную систему.

Токсический шок
Токсический шок – это состояние, при котором в кровь пациента попадают токсины бактерий и вирусов. Это неотложное состояние, при котором наблюдается полиорганная недостаточность. Полиорганная недостаточность означается то, что в патологический процесс вовлечено более 3 органов и систем. Чаще всего страдает сердечно-сосудистая, почечная, пищеварительная и нервная системы. Основными симптомами являются лихорадка, снижение артериального давления и полиморфная сыпь на теле.

Токсический миокардит
Миокардитом называют поражение сердечной мышцы, в результате чего функция ее утрачивается. Наибольшей кардиотропностью (избирательностью к сердечной мышце ) обладают вирусы. Поэтому вирусные пневмонии чаще всего осложняются токсическим миокардитом. Также специфически поражают сердечную ткань такие бактерии как микоплазма и хламидии.
Основными симптомами являются нарушения сердечного ритма, слабость сердечной деятельности, одышка.

Перикардит
Перикардитом называют воспаление серозной оболочки, которая покрапывает сердце. Перикардит может развиваться самостоятельно или предшествовать миокардиту. При этом в полости перикарда скапливается воспалительная жидкость, которая давит впоследствии на сердце и сжимает его. В результате этого развивается основной симптом перикардита – одышка. Кроме одышки пациент, страдающий перикардитом, предъявляет жалобы на слабость, боли в области сердца, сухой кашель.

Менингит
Менингит (воспаление менингеальных оболочек мозга ) развивается вследствие проникновения патогенных микроорганизмов в центральную нервную систему. Менингит может также быть и бактериальным, и вирусным, в зависимости от того какой этиологии была пневмония.
Основными симптомами менингита являются тошнота, рвота, светобоязнь и ригидность затылочных мышц.

Гепатит
Является очень частым осложнением атипичных пневмоний. При гепатите поражается печеночная ткань, в результате чего печень перестает выполнять свои функции. Поскольку печень в организме играет роль фильтра, то при ее поражении все продукты обмена не выводятся из организма, а остаются в нем. При гепатите из разрушенных клеток печени в кровь поступает большое количество билирубина, что приводит к развитию желтухи . Также пациент предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, тупую боль в правом подреберье.

Какие антибиотики используются в лечении пневмонии?

Выбор того или иного препарата зависит от формы пневмонии и индивидуальной переносимости препарата.

Препараты, которые используются в лечении типичной пневмонии

Патогенный микроорганизм Препараты первой линии Альтернативный препарат
Staphylococcus aureus
  • оксациллин;
  • клиндамицин;
  • цефалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефуроксим ).
Srteptococcus grup A
  • пенициллин G;
  • пенициллин V.
Str.pneumoniae
  • пенициллин G и амоксициллин в случаях пенициллин-чувствительного пневмококка;
  • цефтриаксон и левофлоксацин в случае пенициллин-резистентного пневмококка.
  • макролиды (эритромицин , кларитромицин );
  • респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин ).
Enterobacteriaceae
  • цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим ).
  • карбапенемы (имипенем, меропенем ).

Конечно же, чтобы определить какой микроорганизм стал причиной пневмонии, необходимо время. Для этого надо выделить возбудителя из патологического материала, в данном случае мокроты. Все это занимает время, которого очень часто нет. Поэтому врач эмпирически подходит к этому вопросу. Он выбирает антибиотик с наиболее широким спектром действия. Также он учитывает характер заболевания, и если есть признаки анаэробной инфекции, он отдаст предпочтение бета-лактамным антибиотикам или карбапенемам.

Также, детально изучив историю болезни пациента, он может предположить, какого характера это заболевание. Если пациент недавно был госпитализирован, то, скорее всего, это нозокомиальная (госпитальная ) пневмония. Если в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, и пневмония больше похожа на корь или на свинку , то, скорее всего, это атипичная пневмония. Если же это внутриутробная пневмония новорожденного ребенка, то, возможно, ее причиной являются грамотрицательные бациллы или золотистый стафилококк.

Как только был установлен диагноз пневмонии, назначаются антибактериальные препараты (если это бактериальная пневмония ).

Препараты, которые используются в лечении атипичной пневмонии

Источник инфекции ).
Klebsiella pneumoniae
  • цефалоспорины II – IV поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим );
  • респираторные фторхинолоны.
  • аминогликозиды (канамицин, гентамицин );
  • карбапенемы (имипенем, меропенем ).
Legionella
  • макролиды;
  • респираторные фторхинолоны.
  • доксициклин;
  • рифампицин.
Mycoplasma
  • макролиды.
  • респираторные фторхинолоны.
Pseudomonas aeruginosa
  • антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим ).
  • аминогликозиды (амикацин ).

В лечении пневмонии очень часто прибегают к различным комбинациям из антибиотиков. Несмотря на то, что монотерапия (лечение одним препаратом ) является золотым стандартом, она часто бывает неэффективной. Плохо пролеченная пневмония является основным фактором риска для последующего рецидива (повторного обострения ).

Важно отметить, что хоть терапия антибиотиками является базовым лечением, в лечении пневмонии используются и другие препараты. В обязательном порядке антибиотикотерапия проводится параллельно с назначением противогрибковых препаратов (для профилактики кандидоза ) и других препаратов, с целью устранения основных симптомов пневмонии (например, жаропонижающих средств для понижения температуры ).

Существует ли прививка от пневмонии?

Универсальной прививки от пневмонии не существует. Существуют некоторые вакцины , которые действуют только в отношении определенных микроорганизмов. Например, самой известной вакциной является вакцина от пневмококка. Поскольку пневмококк является одним из самых частых возбудителей пневмонии, то эта вакцина предотвращает пневмококковую пневмонию. Самыми известными являются вакцины Превенар (США ), Синфлорикс (Бельгия ) и Пневмо-23 (Франция ).

Вакцина Превенар является одной из самых современных и самых дорогостоящих. Назначается вакцина в три дозы с интервалом в один месяц. Считается, что иммунитет после прививки вырабатывается спустя месяц. Вакцина Синфлорикс ставится по такому же графику, как и Превенар. Пневмо-23 является самой старой из существующих ныне вакцин. Ставится она однократно, а срок ее действия около 5 лет. Существенным минусом этой прививки является то, что ее можно ставить только по достижению двухлетнего возраста. Известно, что новорожденные дети являются самой уязвимой категорией в плане развития пневмонии.

Сразу необходимо отметить, что прививка от пневмонии вовсе не означает, что ребенок или взрослый не заболеет вновь. Во-первых, можно заболеть пневмонией другого происхождения, например, стафилококковой. А во-вторых, даже от пневмококковой пневмонии иммунитет формируется не на всю жизнь. Производители вакцин предупреждают, что заболеть вновь после прививки возможно, но перенесет пациент болезнь гораздо легче.

Помимо пневмококковой вакцины существует прививка от гемофильной палочки. Гемофильная палочка, или палочка инфлюэнцы, также является частым возбудителем пневмонии. В России зарегистрированы следующие три вакцины - Акт-ХИБ, Хиберикс и Пентаксим. Они ставятся одновременно с вакциной от полиомиелита и гепатита В .

Что касается прививки от вирусной пневмонии, то здесь немного сложнее. Известно, что вирусы способны мутировать, то есть видоизменяться. Поэтому смоделировать вакцину против того или иного вируса очень сложно. Как только наука изобретает одну вакцину против известно вируса, он видоизменяется, и вакцина становится уже неэффективной.

Как развивается аспирационная пневмония?

Аспирационная пневмония – это такая пневмония, которая развивается в результате проникновения чужеродных веществ в легкие. Чужеродными веществами могут быть рвотные массы, частички пищи и другие инородные тела.
В норме дыхательные пути с помощью специальных механизмов препятствуют попаданию инородных тел в легкие. Одним из таких механизмов является кашель. Так, когда человеку в бронхиальное дерево попадает инородный объект (например, слюна ), он начинает откашливать его. Однако существуют ситуации, когда эти механизмы неполноценны, и чужеродные частицы все-таки достигают легких, где оседают и вызывают воспаление.

Аспирационная пневмония может развиваться при следующих состояниях:

  • алкогольное опьянение;
  • наркотическое опьянение;
  • употребление некоторых лекарств;
  • бессознательное состояние;
  • сильная, неукротимая рвота;
  • ранний детский возраст.
Наиболее часто встречающиеся случаи – это алкогольное и наркотическое опьянение. Алкоголь, как и некоторые наркотики, ослабляет все рефлексы, в том числе и защитные механизмы. Очень часто такие состояния сопровождаются рвотой. При этом человек не в состоянии контролировать этот процесс. Рвотные массы с легкостью попадают в дыхательные пути. Надо отметить, что даже у здорового человека рвотные массы при сильной и неукротимой рвоте могут попадать в легкие.

У детей аспирационная пневмония может развиться при проникновении в бронхи частичек пищи. Такое случается тогда, когда в рацион малыша начинают вводить прикорм. Наибольшей опасностью обладает каши, например, гречневая. Даже одно гречневое зерно, попав в легкие, вызывает местное воспаление.

Еще одной группой риска являются люди, принимающие психотропные лекарственные средства, например, антидепрессанты или гипнотики (снотворные препараты ). Эти препараты ослабляют все реакции организма, в том числе и рефлексы. Люди, особенно те, которые принимают снотворные медикаменты, находятся в сонном, несколько замедленном состоянии. Поэтому препятствие в дыхательные пути у них ослабляется, и пища (или напитки ) с легкостью проникает в легкие.

Попадая в легочную ткань, инородные тела (рвотные массы, еда ) вызывают воспаление и развитие пневмонии.



gastroguru © 2017